背景和目的:正常的羊水量对维持胎儿正常的生长和发育有重要作用。羊水过多或羊水过少是常见的妊娠并发症,其围产儿死亡率和围产儿病率显著升高。由于羊水产生和吸收机制尚未完全阐明,临床上羊水量异常者有30%-50%的原因不甚清楚,因而对于羊水量异常的治疗显得束手无策。近年来发现的水通道蛋白(aquaporin,AQP)介导大量水分子顺渗透压梯度跨细胞膜转运,促进细胞膜水通透性增加[1]。研究已证实AQP8参与绒毛膜内水的转运吸收。本文试图通过研究AQP8介导羊水跨膜转运机制,探讨药物调控羊膜AQP8的可行性,为开发治疗羊水量异常的方法提供实验依据。方法:(1)培养人羊膜上皮细胞WISH株,分为实验组和对照组。(2)实验组加入不同浓度的地塞米松(1,10,20,40,100μg/ml)孵育48小时,另以40μg/ml地塞米松分别孵育WISH细胞6,12,24,36,48h。(3)实验组加入不同浓度的米非司酮(0.1,1,5,10,15μM)孵育48小时,另以10μM米非司酮分别孵育WISH细胞6,12,24,36,48h。(4)采用免疫荧光组织化学法、RT-PCR、Western blot技术检测经地