论文部分内容阅读
目的探讨磷脂酶A2的活化对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肺损伤中的作用机制，观察磷脂酶A2抑制剂磷酸氯喹（PC）对重症急性胰腺炎并发肺损伤（ALI）的保护作用。方法54只SD大鼠随机分为3组，每组18只，分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）及重症急性胰腺炎磷酸氯喹处理组（PC组）。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法制备SAP模型，PC组在手术后10分钟给予磷酸氯喹治疗（腹腔注射30mg／kg），SO组及SAP组术后不做任何处理。各组于术后2、6、12小时点分批（每小组6只）处死大鼠并收集标本，检测大鼠血清、肺脏组织PLA2活性及血清AMS、TNF-α、IL-8，支气管肺泡灌洗液（BALF）中总磷脂（TPL）、总蛋白（TP）水平，光镜下观察肺脏及胰腺的病理改变，电镜下观察肺组织超微结构的改变。结果①SAP组各时间点血清、肺组织内PLA2活性明显高于SO组各对应时间点（P＜0.01）；PC组各时间点较SAP组有明显下降，有显著性差异（P＜0.01）；②各组大鼠血清TNF-α、AMS、IL-8水平有显著性差异，各对应时间点SAP组较SO组显著升高（P＜0.01），PC组血清TNF-α、AMS、IL-8水平较SAP组明显下降（P＜0.05）；③SAP组大鼠BALF中总磷脂（TPL）进行性下降，其浓度在各对应时间点均低于PC、SO组，有显著性差异（P＜0.01）；④在各对应时间点SAP组大鼠BALF总蛋白（TP）浓度均明显高于SO组（P＜0.01），PC组BALF中总蛋白（TP）均低于SAP组（P＜0.01）；⑤病理切片结果显示，PC组肺脏和胰腺的病理损害程度均较SAP组有明显减轻；⑥电镜结果表明，PC组肺Ⅱ型上皮细胞结构和功能较SAP组明显好转。结论活化的磷脂酶A2在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的病理生理过程中可能起重要作用；磷酸氯喹可能通过抑制磷脂酶A2的活性，降低血液内TNF-α、IL-8水平，稳定肺泡表面活性物质，抑制某些炎症介质的释放，从而减轻急性胰腺炎胰腺和肺损伤，改善急性胰腺炎预后。