研究背景与目的: 第9号和第22号染色体相互易位形成Ph染色体是慢性髓系白血病（Chronic myeloid leukemia,CML）的肿瘤恶性克隆标志。这一易位使位于9号染色体上的c-abl原癌基因,转移到22号染色体bcr基因的第二外显子下游处。9q34上的c-abl与22q11上的bcr（breakpoint cluster region）基因断裂并置后形成了一种融合基因bcr-abl,后者转录翻译的P210^Bcr-Abl蛋白具有异常增高的酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）活性,可将多种底物蛋白磷酸化,而这些蛋白在CML细胞中广泛参与了细胞的生长、分化、黏附以及凋亡等生理过程。此外,P210^Bcr-Abl还激活了众多信号传导途径,包括Ras、磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、NF-κB以及Stat-5等。这些信号途径调控着血液细胞的生理学变化,当P210^Bcr-Abl持续激活的磷酸激酶活性作用于这些信号通路,则打破多个信号网络的平衡,导致细胞出现不依赖生长因子的大量增殖以及生存期延长,从而使细胞发生恶性转化,而且对免疫监视发生逃逸并对化疗药物产生抵抗,基于以上各种改变,体内出现CML细胞恶性克隆。 然而在机体内,蛋白酪氨酸的磷酸化状态是由PTKs与蛋白酪氨酸磷酸酶（protein tyrosine phosphatases,PTPs）共同控制的,两者之间既有协调亦有拮抗。PTPs在原核细胞、真核细胞、植物以及病毒中都广泛存在,各种PTP酶亚