据世界卫生组织统计,脑疾病已经成为严重影响人类幸福生活的第一大负担,确定其致病机理和早期诊断指标,研发相应干预、治疗、康复新技术是脑科学研究的一个非常重要的领域。精神分裂症是一种复杂的病因未完全阐明的重大脑疾病,早期诊断和干预至关重要。目前,各种神经成像技术已成为研究大脑信息处理的有力工具,头皮脑电图（EEG）以其特有的非侵入性、高时间分辨率等优点成为主要技术之一。由于脑电信号的非线性和非平稳性,传统的EEG分析方法很难充分捕获人脑复杂混沌的底层动力学,脑网络已经被证明是理解大脑结构和功能的一个有效框架。现有的脑网络研究多集中于特异性指标或连接模式的发现阶段,如何依据这些研究成果来调节和控制患者的网络状态还有待进一步探索。其中,具有代表性的方向是通过全局或局部扰动以促使异常的脑网络从一种状态过渡到另一种状态（如:疾病状态过渡到健康状态）,然而在如何扰动以及在何处干扰的问题上仍存在许多障碍。鉴于神经系统的复杂性,从分子到神经回路再到功能的各个层面,复杂网络动力学理论提供了多种计算模型,有助于推动我们理解复杂的非线性大脑功能,探究脑疾病的致病机制和干预策略。综上,本文基于计算模型,结合精神分裂症患者脑网络异常特征展开相关研究,着重研究能够促使大脑网络状态发生改变的干预策略。主要研究成果如下:（1）提出标准空间复杂度衍生指标,揭示精神分裂症患者脑网络异常功能连接模式。针对现有的脑网络分析技术缺乏明确的局部功能连通性量化指标以及无法探究大脑各局部区域对整体功能连通性水平的贡献程度等问题,本文提出全局空间复杂度、局部感兴趣区域空间复杂度及其对全脑功能连通水平贡献百分比三种衍生指标,从局部水平揭示精神分裂症患者脑网络异常功能连接模式。结果发现,与健康对照组相比,精神分裂症患者组额叶内部功能连通性水平降低,额叶与顶枕叶之间的功能连通性水平提高。从对全脑贡献程度来看,在精神分裂症患者组中,额叶对全脑的贡献程度提高,而在健康对照组中表现为降低;枕叶对全脑的贡献程度提高,但提高百分比显著低于健康对照组。本文方法克服了脑网络技术仅仅从全局水平表征的局限性,扩展了基于图论的功能连通性方法论体系。（2）提出脑网络反向演化控制模型,解析造成精神分裂症患者脑网络异常功能连接的内在原因。针对现有的演化算法多集中于模拟正向演化过程、演化结果可重复性差过于依赖随机性或偶然性、迭代次数过多导致算法执行效率不高等问题,本文提出一种脑网络反向演化控制模型,来模拟精神分裂症患者大脑功能连通性朝着健康方向演化过程,并通过比较模拟网络和真实网络的网络相似性和网络特征参数来评估模型的有效性。结果发现,网络同步是精神疾病基底神经元活动的特征,可以作为衡量精神分裂症患者大脑异常的特异性指标。经演化控制后的模拟网络与真实网络的拓扑相似度显著提高,拓扑特征参数差异消失。与随机或依概率加减边演化方法相比,本文方法更加简单高效且具有针对性,为探索精神分裂症的神经病理机制提供了新的途径。（3）提出脑网络牵制控制模型,研究驱动脑网络从一种状态转换到另一种状态的具体策略,以在疾病中重新平衡大脑网络状态。针对网络可控性理论无法指导实际控制算法设计和控制成本等问题,本文提出一种脑网络牵制控制模型,包括最小牵制节点数目判别准则、牵制节点选择策略以及牵制控制原理设计,研究驱动脑网络从一种状态转换到另一种状态的具体策略,并通过比较受控网络和驱动网络的信号波幅、连接耦合强度、网络拓扑结构和网络同步来评估模型的有效性。结果发现,脑网络理论上是可以被控制的,但是很难通过单个脑区实现。经牵制控制后的受控网络与驱动网络脑电波在整体形状和峰值分布都相似,连接耦合强度无统计学差异,网络相似度提高,同步误差减小。本文方法为驱动脑网络状态转换中存在的如何扰动以及何处干扰等问题提供了具体的量化指标,为脑网络的调节和控制提供思路和理论方法。（4）提出基于微状态的脑网络动力学分析方法,揭示EEG微状态与脑网络动力学潜在关系,以期将微状态应用到脑网络干预反应中。针对脑网络动力学和不同微状态之间的关系尚不清楚、脑网络是否与微状态的生命周期同时发生、大脑中哪些过程与不同微状态之间的全局突变有关等问题,本文提出一种基于微状态的脑网络动力学分析方法,分别从微状态参数、微状态功能连接模式、微状态同步模式、微状态可控性和微状态同步牵制控制五个方面分析精神分裂症患者的电生理特征,旨在研究每种微状态背后的脑网络动力学,探讨究竟是特定脑区和微状态类型驱动了网络状态变化,还是所有的脑区和微状态贡献相等。结果表明,与额顶网络相关的微状态D异常是精神疾病的生物标记物,与视觉网络相关的微状态B可能代表一种维持大脑功能并与其他大脑区域交换信息的补偿机制。微状态网络拓扑结构的差异决定了它们在驱动脑网络状态转换方面的不同作用。微状态和功能连通性为神经动力学提供了互补的视角,二者的融合为了解健康和疾病中的大脑功能提供潜在的见解。