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目的：本实验旨在通过诱发大鼠重度烧伤麻醉模型,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)水平及动脉血氧分压(P02)、二氧化碳分压(PCO2),观察肺脏的组织形态变化,探讨重度烧伤后麻醉时肺的病理机制,同时研究重度烧伤麻醉时乌司他丁干预对上述各指标的影响,为重度烧伤临床应用乌司他丁后肺的病程进展和监测预后提供动物实验依据,从而为临床工作提供理论依据。
方法：采用《烧伤治疗学》中的经典方法制做烧伤大鼠的肺损伤模型,成年健康Wistar大鼠90只,每组分为3个时相,每个时相各10只。分别为:实验A组:气管插管全麻组；实验B组:气管插管全麻应用乌司他丁组；对照组:未作处理的烫伤模型组。观察指标主要有:肺部病理学改变,大鼠肺系数,血氧分压,肺组织标本和血清中的细胞因子IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-2。
结果：对照组和实验A组大鼠两肺明显充血,水肿,可见点、片状出血灶,切面疏松,肿胀,尤以实验A组显著；实验B组大鼠两肺充血水肿相对温和,且出血减少。光镜下,实验A组肺泡间隔显著扩大,肺间质见PMN、红细胞、巨噬细胞侵润,肺泡腔内出现大量肺水肿液,也显示了红细胞大量泄漏,实验B组病变较实验A组减轻。实验A组大鼠肺系数明显增高,显着提高动脉血二氧化碳分压,与实验B组相比差异有统计学意义(P<0.05),B在肺因素的实验与实验相比出现下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),实验B组动脉血氧分压较A组升高,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜下:对照组和实验A组,Ⅰ型上皮细胞肿胀线粒体空化,嵴消失,Ⅱ型上皮细胞多数板层小体排空现象明显,形成较大空泡,毛细血管内皮细胞肿胀,微绒毛脱落,融合,内皮细胞之间连续性损伤,细胞间隙增宽,毛细血管及肺泡基底膜疏松、增宽、不规则增厚、厚薄不均；实验B组病理改变较轻。免疫组化观察:TNF-α、IL-2、IFN-γ在实验A组的表达最显著,而在B组表达最不明显；IL-10在实验B组的表达最显著,而在对照组表达最不明显。实验B组血清中的TNF-α、IL-2、IFN-γ表达水平与A组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)；IL-10表达水平与A组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论：乌司他丁对烧伤大鼠的肺损伤模型具有保护作用,机制可能与增加IL-10和减少炎症因子TNF-α、IL-2、IFN-γ的释放,抑制过度免疫有关。