目的: 通过研究锗对实验性类风湿性关节炎大鼠的炎症组织肿胀程度及有关炎症介质的影响，探讨有机锗抗类风湿性关节炎的抗炎效果。为防治类风湿性关节炎开辟新途径，并进一步探索锗元素的保健功效。 方法: 采用氟式完全佐剂(Freunds complete adjuvant，FCA)诱导炎症的方法建立类风湿性关节炎的大鼠模型。将成年雄性Sprague-Dawley大鼠60只按体重随机分为．模型组、空白对照组、锗低剂量组、锗中剂量组、锗高剂量组、阳性药物对照组，每组10只。对大鼠诱导炎症后，每日观测基本生理情况、体重，每3日测量一次足跖容积，并计算足跖容积肿胀率，处死大鼠后用荧光分光光度法测量炎症组织的组胺(histamine，HA)、5羟色氨(5-hydroxytryptamine，5-HT)和前列腺素E2-(prostaglandin E2，PGE2)的含量。 结果: 1、足跖容积肿胀率的比较各组与模型组比较，在实验第3天时，中、高剂量锗组的关节炎大鼠足跖肿胀程度显著降低(P＜0.01)。第18天起，低剂量锗组动物足跖的肿胀程度也显著降低(P＜0.01)；除第12天外，其余时间点IDMT组动物的足跖肿胀肿胀程度也显著降低(P＜0.05)；不同剂量的锗组与IDMT组比较，在不同时间点差异性不一致。 2、组织内HA(histamine)的含量模型组＞空白对照组(p＜0.01)；不同剂量的锗均可以降低炎症组织内HA的含量，但随着锗剂量的提高而效果不同，锗高剂量可将其降至正常水平。炎症组织内的HA含量，各锗干预组＜模型组(p＜0.05)；锗高剂量组与空白对照组的差异无统计学意义(p＞0.05)，锗中、低剂量组＞空白对照组(p＜0.05)；阳性药物也能降低炎症组织内HA的含量至正常水平。炎症组织内的HA含量，阳性药物对照组＜模型组(p＜0.01)，与空白对照组的差异无统计学意义(p＞0.05)；不同浓度的锗与阳性药物之间相互比较，对炎症组织内HA含量的降低程度，锗高剂量与阳性药物相当，优于锗中、低剂量。炎症组织内的HA含量，锗高剂量组与阳性药物对照组＜锗中、低剂量组(p＜0.05)，锗高剂量组与阳性药物对照组的差异无统计学意义(p＞0.05)，锗中、低剂量组间的差异无统计学意义(p＞0.05)。 3、组织内5-HT(5-hydroxytryptamine)的含量模型组＞空白对照组(p＜0.01)；锗高、中剂量可降低炎症组织内5-HT的含量，但不能至正常水平，锗低剂量则不能使之降低。炎症组织内的5-HT含量，模型组＞锗高、中剂量组＞空白对照组(p＜0.01)，锗低剂量组与模型组的差异无统计学意义(p＞0.05)，锗低剂量组＞空白对照组(p＜0.01)；阳性药物可降低组织内5-HT的含量，但不能至正常水平。炎症组织内的5-HT含量，模型组＞阳性药物对照组＞空白对照组(p＜0.01)；不同浓度的锗与阳性药物之间相互比较，对炎症组织内5-HT含量的降低程度，锗高、中剂量与阳性药物相当，优于锗低剂量。炎症组织内的5-HT含量，锗高、中剂量组与阳性药物对照组＜锗低剂量组(p＜0.05)；锗高、中剂量组与阳性药物对照组的差异无统计学意义(p＞0.05)； 4、组织内PGE2(prostaglandin E2)的含量模型组＞空白对照组(p＜0.01)；不同剂量的锗均可以降低炎症组织内PGE2的含量，但随着锗剂量的提高而效果不同，锗高剂量可将炎症组织内的PGE2含量降至正常水平，锗中、低剂量则不能。炎症组织内的PGE2含量，各锗干预组＜模型组(p＜0.01)，锗高剂量组与空白对照组的差异无统计学意义(p＞0.05)，锗中、低剂量组＞空白对照组(p＜0.01)；阳性药物也可降低组织内PGE2的含量，但不能至正常水平，炎症组织内的PGE2含量，模型组＞阳性药物对照组＞空白对照组(p＜0.01)；不同浓度的锗与阳性药物之间相互比较，对炎症组织内PGE2含量的降低程度，锗高、中、低三个剂量依次不同，高剂量效果最显著，锗中剂量与阳性药物相当。炎症组织内的PGE2含量，锗高剂量组＜锗中剂量组＜锗低剂量组(p＜0.01)；锗高剂量组＜阳性药物对照组＜锗低剂量组(p＜0.01)；锗中剂量组与阳性药物对照组的差异无统计学意义(p＞0.05)。 结论: 一、锗可显著减轻实验性类风湿性关节炎大鼠炎症关节的足跖肿胀程度，降低炎症足爪内HA、5-HT及PGE2等炎症介质的含量，提示锗对类风湿性关节炎大鼠有抗炎效果； 二、锗对实验性类风湿性关节炎大鼠的抗炎效果有剂量效应关系。