目的:探究人脂肪间充质干细胞（ADSCs）通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭的作用。方法:1.60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、实验组（干细胞移植组）,每组各20只。模型组及实验组采用腔内注射D-氨基半乳糖的方法构建急性肝衰竭模型,对照组腔内注射等量的生理盐水,腹腔内注射D-氨基半乳糖1天后模型建造成功。建模成功后,实验组大鼠进行ADSCs移植,移植方法为经尾静脉注射约1×10⁶个ADSCs,对照组及模型组注射相同剂量的生理盐水,分别取3组大鼠建模后1d、3d、7d下腔静脉血,检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及大鼠肝脏组织氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达水平。采取HE染色的方法观察大鼠肝组织病理学改变。2.将正常肝细胞L02随机分为正常对照组、模型组与实验组。模型组及实验组培养基中加入H₂O₂创造引起急性肝细胞衰竭的环境,同时实验组加入培养过ADSCs的条件培养基。检测各组氧化应激指标MDA的含量,CCK-8实验检测细胞存活情况。结果:1.大鼠体内实验结果:大鼠模型组和实验组血清ALT、AST水平及肝脏组织氧化应激指标MDA表达水平均显著高于对照组（P<0.05）,而SOD水平显著低于对照组（P<0.05）。相较于模型组,实验组大鼠血清ALT、AST水平及氧化应激指标MDA表达水平显著下降,SOD含量明显增高（P<0.05）。HE染色结果显示:相较于对照组,模型组及实验组大鼠肝脏损伤情况更加严重,但实验组大鼠肝脏组织变性、坏死情况较模型组明显减轻。2.体外细胞实验结果:肝细胞模型组氧化应激指标MDA检测结果显著高于对照组和实验组（P<0.05）,而实验组与对照组相比结果无明显差异（P>0.05）。CCK-8实验检测结果显示模型组及实验组细胞活性情况显著低于对照组（P<0.05）,且实验组细胞活性高于模型组（P<0.05）。结论:氧化应激反应参与了急性肝细胞衰竭的发生发展过程,ADSCs可通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭。