目的：IL-1β是一种重要的炎性细胞因子，树突状细胞（DC）是其重要来源。酸敏感离子通道（ASICs）是DC感知酸化刺激的受体，细胞外微环境酸化是一种引起细胞应激的常见危险信号。本实验主要研究细胞外酸化对BMDCs分泌IL-1β的影响以及ASICs介导其分泌的分子机制。　　方法：诱导培养骨髓来源的树突状细胞BMDCs，成熟后用LPS（100ng/ml）预处理细胞12h，进行分组刺激。胞外酸化以pH6.5的培养基模拟，刺激4h后收上清，ELISA检测IL-1β的分泌；刺激后收细胞通过流式细胞术和WB检测胞内caspase-1的活化情况，以及阻断其活化后检测IL-1β的分泌；运用干扰RNA（siRNA）降低ASIC2的表达后，检测酸刺激对DC分泌IL-1β的影响。　　结果：1）胞外酸刺激可以诱导BMDCs分泌有活性的IL-1β。　　2）酸刺激组与未刺激组相比，活化的caspase-1明显升高。　　3）siRNA干扰ASIC2后，酸刺激分泌IL-1β明显减少。　　结论：胞外酸化可诱导ASIC2酸敏感离子通道的活化，介导胞内caspase-1活化进而促进BMDCs分泌促炎因子IL-1β。