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目的：1、观察不同浓度H2O2短时间处理对昆明（KM）小鼠1-细胞胚体外发育的影响。2、观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否能逆转H2O2预处理导致的小鼠早胚体外发育阻滞。3、检测EGCG培养后小鼠2-细胞胚中总ERα和磷酸化ERα（Ser167）分布和表达水平的变化，探讨EGCG促进小鼠早胚体外发育的机制。方法：1、取KM小鼠1-细胞胚，置于不同终浓度H2O2的M16培养液中培养25min后，分别移入M16或M16+EGCG培养液中培养，观察各组发育情况。2、取KM小鼠1-细胞胚，分别置于M16和M16+EGCG培养液中，体外培养至2-细胞胚期（hCG后50h），用激光扫描共聚焦显微镜检测胚内ERα与磷酸化ERα（Ser167）的表达和定位情况。结果：1、较低浓度（1μM、10μM）H2O2处理1-细胞胚25min可以促进KM小鼠早胚体外发育；较高浓度（20μM、40μM）H2O2抑制早胚体外发育。2、用10μg/mL EGCG可以逆转由20μM H2O2预处理导致的早胚发育阻滞，使4-细胞和桑葚胚发育率恢复空白对照水平，但无法提高囊胚发育率。3、激光扫描共聚焦显微镜观察显示，10μg/mL EGCG培养KM小鼠2-细胞胚的胞质中磷酸化ERα （Ser167）水平升高。结论：在小鼠早胚1-细胞和2-细胞阶段维持适宜浓度的氧自由基可能具有重要意义。高浓度的氧自由基可对早胚发育产生不可逆的伤害，较低浓度的氧自由基可以提高早胚发育率。适宜浓度的EGCG可逆转高浓度H2O2引起的早胚发育阻滞，但无法提高囊胚发育率。所以推测EGCG可能是通过清除氧自由基维持正常的卵裂，但是不能恢复由H2O2预处理引起的囊胚形成障碍。EGCG作用导致小鼠2-细胞胚磷酸化ERα（Ser167）水平升高，但是总ERα含量及定位不变，提示EGCG促进小鼠早胚体外发育的机制可能是通过对ERα转录后修饰途径，而不引起ERα蛋白表达水平的改变。