方法：利用饮水加入不同浓度（5mg/L和50mg/L）氟化钠（NaF）进行大鼠染氟实验，同时设置正常组，实验期8个月。实验中观察大鼠氟斑牙的发生情况，使用电极选择法测定尿氟及骨氟含量。确定慢性氟中毒模型的复制成功。HE（Hematoxylin-eosin，苏木素-伊红）染色观察股骨骨组织的形态学变化；ELISA（Enzyme-Linked Immunosorbnent Assay,酶联免疫吸附法）检测大鼠血清中BALP含量（Bone Alkaline Phosphatase，骨碱性磷酸酶）和TRACP-5b（tartrate-resistant acid phosphataseform5b,抗酒石酸酸性磷酸酶）含量；IHC（Immunohistochemistry,免疫组织化学）方法检测股骨成骨细胞Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平；ISH（in situ hybridization，原位杂交）方法检测股骨成骨细胞Wnt3a和β-catenin mRNA表达水平。　　结果：1、染氟大鼠出现不同程度氟斑牙损害，以高氟组最为严重，对照组无氟斑牙发生，各组间差异有统计学意义（P<0.05）；尿氟及骨氟含量随染氟浓度的增加而逐渐增加；表明慢性氟中毒大鼠模型复制成功。　　2、 HE结果显示慢性氟中毒大鼠骨密度增加，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05），表现为骨皮质增厚，骨小梁增宽、排列紧密。骨密度随着氟浓度升高而增加。　　3、ELISA检测结果显示在氟中毒组BALP升高，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；与低氟组比较，高氟组含量升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较，低氟组TRACP-5b含量增加显著，差异有统计学意义（P<0.05）；高氟组与对照组比较无统计学意义（P>0.05），但与低氟组比较，TRACP-5b含量降低，差异有统计学意义（P<0.05）。　　4、免疫组化实验结果显示，氟中毒组 Wnt3a蛋白和β-catenin蛋白表达均升高，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；高氟组 Wnt3a蛋白质和β-catenin蛋白表达高于低氟组表达，差异有统计学意义（P<0.05）；统计Wnt3a蛋白和β-catenin蛋白表达相关性，Wnt3a蛋白随着β-catenin蛋白两者的表达正相关性（R=0.856，P<0.05）。　　5、原位杂交法实验结果显示，氟中毒组Wnt3a mRNA和β-catenin mRNA表达均升高，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；高氟组 Wnt3a mRNA和β-catenin mRNA表达高于低氟组表达，差异无统计学意义（P>0.05）。　　结论：过量氟可影响的大鼠骨组织的Wnt3a和β-catenin在成骨细胞的表达升高，进而通过调节Wnt经典信号通路中相应的靶基因增强成骨作用，这可能是氟骨症中成骨活跃和骨转换加速的发病机制之一。