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目的本研究的目的是为了进一步观察并证实Micro RNA-183-5p(mi R-183-5p/mi R-183)和SOCS-6在人胰腺癌细胞株中的表达情况;研究mi R-183-5p和SOCS-6在人胰腺癌细胞株生物学行为中增殖、侵袭和转移能力的潜在作用;探讨mi R-183-5p在对胰腺癌发生发展中的可能靶基因,以及mi R-183-5p和SOCS-6两者是否的相关性;验证SOCS-6在胰腺癌组织中的表达情况。方法培养人胰腺癌细胞株PANC-1和人胰腺导管细胞株HPDE6C-7,采用实时荧光定量PCR检测mi R-183-5p和SOCS-6在人胰腺癌的细胞株PANC-1中的表达情况,并将其表达情况与人胰腺正常导管细胞株HPDE6-C7中的表达情况进行比较。然后,将mi R-183-5p抑制剂通过转染的方法导入人胰腺癌细胞株PANC-1中,并研究mi R-183-5p抑制剂对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖,侵袭和转移能力的影响。通过micro RNA靶基因检测软件Target SCAN,Pic Tar和mi RDB预测SOCS-6为mi R-183-5p的可能靶基因。运用实时荧光定量PCR检测SOCS-6随mi R-183-5p表达变化而改变的情况,收集临床石蜡包埋的胰腺癌组织和相对应的相邻正常胰腺上皮组织。所有的病例均经病理确诊,并且均为腺癌,运用免疫组化法检测人胰腺癌组织标本中SOCS-6的表达情况。结果1.实时荧光定量PCR结果示:mi R-183-5p在人胰腺癌细胞株PANC-1相对人胰腺正常导管细胞株HPDE6-C7表达上调,而SOCS-6在人胰腺癌细胞株PANC-1相对人胰腺正常导管细胞株HPDE6-C7则是表达下调。当抑制mi R-183-5p的表达时,人胰腺癌细胞株PANC-1中的SOCS-6与未转染组及NC组相比表达上调。2.胰腺癌细胞生物学行为实验结果示:mi R-183-5p能够促进人胰腺癌细胞PANC-1的增殖、侵袭和转移,通过抑制mi R-183-5p可以抑制人胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。3.胰腺癌组织免疫组化结果示:胰腺癌组织与癌旁正常胰腺组织相比较SOCS-6表达也显著降低。结论研究结果表明mi R-183-5p在人胰腺癌细胞株PANC-1中的表达上调并能够促进人胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移,而下调mi R-183-5p的表达对人胰腺癌细胞的生物学行为可以起到抑制作用。SOCS-6在人胰腺癌细胞株PANC-1中表达下调,它能够抑制胰腺癌的增殖、转移和侵袭能力,并且mi R-183-5p可能通过SOCS-6这个靶基因发挥致癌作用。对mi R-183-5p致癌机的进一步研究,将有望使mi R-183-5p成为今后胰腺癌治疗中的新靶点。