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目的:严重创伤后应激性高血糖将导致创伤患者死亡率增加和预后不良。研究表明,严重创伤后患者的高分解、高炎症状态是诱导和加重创伤后系统性炎症反应与组织损伤的关键,促炎细胞因子TNF、IL-6及CRP,晚期炎症介质如HMGB1等起到核心作用。动物实验表明胰岛素有效降低血糖水平等代谢指标的同时,也降低了TNF的水平,但其确切机制尚不清楚。严重创伤后胰岛素强化治疗降低死亡率是否与降低分解代谢率,抑制高炎症状态,保护危重患者内皮及脏器功能有关联,目前没有统一的认识。因此,研究胰岛素强化治疗与炎症反应综合征的关系对于创伤后稳定代谢、脏器保护及降低病死率仍具有重要的临床意义。方法:采用随机配对分组的方法,对sICU收治的严重创伤患者进行ISS评分,分为胰岛素强化治疗组(血糖目标值8.ommol/L)和常规治疗组(血糖目标值＜11.1 mmol/L)。抽取入院后0、2、4、6、8天外周静脉血,采用ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、HMGB1、IL-6及CRP的水平。应用RT-PCR技术检测外周血中TNF-α、NFκB、HMGB1、IL-6等的mRNA水平,评价炎症反应状态。检测两组病人伤后免疫球蛋白、补体及血浆脂肪蛋白的动态变化。采用流式细胞技术检测CD14~+单核细胞HLA-DR表达率。同时每日行APACHEⅡ评分,并记录反应脏器功能的生化指标和预后主要指标。结果:(1)胰岛素强化治疗除了有效控制创伤患者应激性高血糖状态以外,肝功能、肾功能不全发生率显著下降,APACHEⅡ评分降低;(2)胰岛素强化治疗组血清炎症介质HMGB1、TNF-α、IL-6以及CRP的水平显著下降,血浆及血细胞中HMGB1、TNF-α、IL-6以及NFκB的mRNA水平降低,以及TG血脂水平显著降低;(3)胰岛素强化治疗能上调血浆免疫球蛋白及补体C3、C4水平,呈现出恢复延迟的特点。(4)胰岛素强化治疗上调CD14~+单核细胞HLA-DR表达率,具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而对CD14~+单核细胞比率没有影响。结论:胰岛素强化治疗在控制创伤后应激性血糖升高的同时,有效下调创伤后早期及晚期炎症介质的水平,抑制高炎症反应状态,保护重要脏器功能,改善机体免疫机能,提示在ICU中选择性的胰岛素强化治疗预防炎症反应综合征的发生,有助于改善严重创伤患者的预后。