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慢性心力衰竭（CHF）状态下心交感传入反射（CSAR）病理性增强，导致交感神经系统活动过度增强，使慢性心力衰竭病人存活期缩短。我们前期的研究表明室旁核（PVN）中的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及AT1受体活动异常在CSAR增强的机制中起重要作用，PVN中的活性氧（ROS）尤其是超氧阴离子介导CSAR，并介导了AngⅡ的CSAR增强效应。由于性质活泼的超氧阴离子在超氧化物歧化酶（SOD）的作用下转化为性质较为稳定的过氧化氢（H2O2），那么PVN中的H2O2是否介导CSAR和AngⅡ的CSAR增强效应?本研究探讨了PVN中内源性H2O2对CSAR的调控作用，对AngⅡ引起的CSAR增强反应的作用，并进一步探讨内源性H2O2对交感神经活动和动脉血压的影响。实验在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断的麻醉SD大鼠上进行，实验采用立体定位仪进行大鼠双侧PVN定位和微量注射，记录肾交感神经活动（RSNA）、平均动脉压（MAP），用心室表面应用缓激肽（BK）的方法引起CSAR，以BK引起的RSNA变化的百分率作为评价CSAR的指标。主要研究结果如下：1．PVN中内源性H2O2对CSAR的调控作用双侧PVN分别微量注射H2O2清除剂聚乙二醇-过氧化氢酶（内源性过氧化氢酶拟似物，PEG-CAT）、聚乙二醇-超氧化物歧化酶（PEG-SOD，内源性超氧化物歧化酶的拟似物）以及PEG-CAT+PEG-SOD均完全消除CSAR。双侧PVN微量注射过氧化氢酶（CAT）抑制剂氨基三唑（aminotriazole，ATZ）引起CSAR增强。PEG-SOD预处理可逆转ATZ引起的CSAR增强。2．PVN中内源性H2O2对交感神经活动和动脉血压的影响PVN微量注射PEG-CAT和PEG-SOD均减弱基础RSNA，降低MAP。CAT抑制剂ATZ引起基础RSNA增强和MAP升高。PEG-SOD预处理并不能消除ATZ引起的基础RSNA增强和MAP升高。3．PVN中内源性H2O2对AngⅡ引起的CSAR增强效应的影响PVN微量注射AngⅡ引起CSAR增强。PVN微量注射PEG-CAT和PEG-SOD可完全阻断PVN微量注射AngⅡ引起的CSAR增强效应。而过氧化氢酶抑制剂ATZ对于PVN微量注射AngⅡ引起的CSAR增强效应并无显著增强作用。4．PVN中内源性H2O2对AngⅡ引起的RSNA和MAP变化的影响PVN微量注射AngⅡ引起RSNA增强和MAP升高效应。PVN微量注射PEG-CAT和PEG-SOD可完全阻断PVN微量注射AngⅡ引起的RSNA增强和MAP升高效应。而过氧化氢酶抑制剂ATZ对于PVN微量注射AngⅡ引起的基础RSNA增强和MAP升高效应并无显著增强作用。5．PEG-CAT对CSAR、基础RSNA和MAP影响的剂量效应关系PEG-CAT对CSAR、基础RSNA和MAP有明显的剂量依赖性的抑制作用。6．PEG-CAT对AngⅡ引起的CSAR增强效应以及RSNA和MAP反应影响的剂量效应关系PEG-CAT对AngⅡ引起的CSAR增强、RSNA增强和MAP升高效应有明显的剂量依赖性的抑制作用。本研究表明：大鼠PVN中内源性H2O2介导心室表面应用BK引起的CSAR，并且调控交感神经活动和动脉血压；PVN中H2O2介导PVN应用外源性AngⅡ引起的CSAR增强效应，并介导其RSNA增强和升压效应。