目的：肝静脉流出道梗阻所致的相应引流肝段的淤血对术后肝再生及肝功能的影响仍然存在不少争议。建立大鼠部分肝切除合并左外叶淤血，使淤血部分与非淤血部分占相同体积比例的模型，探讨大范围独立肝叶肝淤血对肝再生及肝功能的影响。方法：1实验分组：健康雄性SD大鼠40只（购自川北医学院动物实验中心），体重250±20g，6~8周龄，通风、清洁环境饲养，12小时昼夜节律。大鼠随机分为2组：A组：大鼠肝中叶切除后，阻断左外叶回流静脉致该叶淤血（中叶切除+左外叶淤血），即实验组；B组：左外叶及中叶切除（70%切除），即对照组。2指标检测：术后10min检测门静脉压力；于不同时相点（1天、2天、3天、5天）采集血液及肝脏标本：①称重残肝重量、大鼠体重及测定测定肝再生度；②全自动生化分析仪检测血清AST(谷草转氨酶)、ALT（谷丙转酶）；③残肝组织经固定,包埋,切片,染色,光镜下观察不同肝组织病理变化及肝细胞有丝分裂指数；④免疫组化法检测残肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）。⑥酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白介素-6）含量；⑦采用SPSS13.0统计软件对数据进行处理，实验计量数据资料用均数±标准差的形式表示,对数据进行正态性检验和方差齐性检验,对于正态分布的变量采用t检验分析;以P<0.05为具有统计学意义。结果：1门静脉压力:实验组门静脉压力高于对照组（p＜0.05）。2术后肉眼观察:两组随时间推移残余正常肝组织都出现明显的体积增大；实验组淤血肝组术后第一天呈暗红色，随着时间的推移，暗红色逐渐减少，出现黄色组织代替，术后第五天，淤血肝叶呈黄色坏死样改变。3残肝质量及肝再生度：随着时间的推移，术后两组正常残肝质量增加，实验组淤血肝脏术后第一天质量达到峰值，之后质量逐渐降低；肝再生度比较，实验组均大于对照组（P＜0.05）4病理观察及肝细胞有丝分裂数：实验组淤血区域随时间推移肝组织变性、坏死，失去正常肝组织形态。对照组肝有丝分裂指数术后第二天出现峰值，实验组于术后第三天出现峰值。5肝功能生化指标：两组AST、ALT均于术后第一天达到峰值，并逐渐下降，实验组个时相点均大于对照组（P＜0.05）。6PCNA指数：实验组于术后第二天出现峰值，随时间推移逐渐降低；对照组于术后第三天出现峰值，且峰值低于对照组。7TNF-α、IL-6含量：两组均于术后第一天出现峰值，并逐渐降低；实验组峰值低于对照组（P＜0.05），术后第三天、第五天实验组大于对照组（P＜0.05）。结论：1大鼠部分肝切除合并左外叶静脉阻断致使左外叶独立淤血，淤血部分与非淤血部分占相同比例（各占肝体积约30%），此模型稳定，复制率高，可用于相关实验研究。2当大鼠大范围淤血组织与非淤血组织体积占相同比例时，淤血组织会加重大鼠部分肝切除术后早期肝损伤，并一定程度上抑制了早期正常残肝组织再生。3其机制可能为①大鼠独立肝叶静脉阻断后，早期因门静脉压力增高可能出现“门静脉逆流”现象，但此机制因早期无法及时建立有效回流通道，淤血组织发生变形、坏死，不能维持正常肝组织结构及功能并对其肝再生及残余正常肝脏再生产生影响；②调节肝再生过程中如TNF-α、IL-6等相关因子的异常表达有关；③淤血肝组织炎性坏死可能导致内毒素及大量炎性介质释放导致残肝微循环等改变，加重肝细胞损伤，影响肝再生。