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目的 酪氨酸蛋白激酶(TPK)是一种催化蛋白质分子中酪氨酸残基磷酸化的蛋白激酶，在人体内广泛存在。TPK通过对底物蛋白质酪氨酸残基的磷酸化，参与细胞信号传递，而蛋白质的磷酸化和去磷酸化反应是细胞信号传递的关键变化，细胞的生长、分化、转移行为与细胞内蛋白质酪氨酸磷酸化水平紧密相关。磷酸化酪氨酸蛋白(P-Tyr)是TPK催化反应的产物，检测P-Tyr对研究TPK功能及活化状态十分重要，对于肿瘤的发生、生长、防治研究也有意义。本研究正是通过比较子宮内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中蛋白酪氨酸磷酸化水平的差异，以探讨子宫内膜癌发生中TPK活性改变的意义。 方法 选取中国医科大学附属二院病理科2000年5月-2003年3月间病理石蜡标本，年龄在43～70岁之间。其中子宫内膜癌标本40例；子宫内膜非典型增生标本17例；正常子宫内膜标本28例。(选取试验对象的排除标准：除外合并妊娠、子宫内膜增殖症及异位症或腺肌症患者；除外合并妇科以外其它肿瘤患者；除外合并内科疾病患者。)应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法测定三组中P-Tyr的表达，从而反映三组中TPK活性水平差异。 结果 在40例子宫内膜癌、17例子宫内膜非典型增生及28例正常子宫内膜组织中P-Tyr免疫组化表达阳性率分别为75％(30/40)，47.06％(8/17)，14.29％(4/28)，且三组间差异有显著性(P＜0.05)，从而反映了三组TPK活性存在显著差异：即子宫内膜癌组高于子宫内膜非典型增生组和正常子宫内膜组。在40例子宫内膜癌组织中，中-低分化腺癌组的P-Tyr免疫组化表达阳性率为90.48%(19/21)，明显高于高分化腺癌组的P一Tyr表达阳性率57 .89%(11/19)，差异有显著性(xZ=4.043，p<0.05)。而P-肠r的表达与子宫内膜癌的其它临床病理参数:患者年龄(x，二0.711，P>0.05)、I庙床分期(xZ=0.159，p>0.05)、肌层浸润深度(x，=0.853，p>0.05)及淋巴结转移(x，二0.656，P>0.05)均无关。结论 1.提示rrPK活性异常是引起子宫内膜异常增生的原因。 2.TPK活性与子宫内膜癌患者的年龄、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移无关，而与病理分级相关，提示TPK活性在一定程度上反映了子宫内膜癌的分化程度。