目的：　　急性呼吸窘迫综合症（Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS）和急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）是一种常发生在重症病人身上的急性呼吸系统疾病，死亡率较高。ARDS/ALI发病及调控机制复杂，救治比较困难，临床上多采用机械通气、促进炎症消失等手段遏制ARDS/ALI 发展进程。近年来随着分子生物学研究技术的进步以及对ARDS/ALI发病机制的深入研究，应用生物靶向治疗和基因治疗逐渐成为可能。Abro1（Abraxas Brother1）是去泛素化酶BRISC复合体的重要组成成分，参与DNA损伤、免疫应答及染色体复制等生物学过程的调控。本论文通过研究Abro1在急性肺损伤过程中的作用，揭示其参与急性肺损伤发病的分子机制，为急性肺损伤的防治提供潜在的药物靶点。　　方法：　　分别取生理状态下野生小鼠和Abro1敲除小鼠尾静脉血，检测外周血象；采用复合酶消化法和流式细胞术分析肺脏组织中免疫细胞的比例和数目；采用肺部气溶胶给药系统建立E.coli和LPS诱导的急性肺损伤模型并检测小鼠存活状态；应用HE染色观察肺组织病理改变；采用计数微球计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞数目； 采用CBA法和ELISA法检测血清及BALF中细胞因子的水平；检测肺脏组织湿干重比例，肺泡灌洗液中蛋白含量，肺脏组织SOD含量和总抗氧化能力。　　结果：　　与野生型小鼠相比，敲除Abro1不改变正常饲养情况下小鼠的外周血象及肺部免疫细胞数目或比例。经E.coli ATCC 25922处理后，与野生型小鼠相比，Abro1敲除小鼠的抗氧化能力和湿干重比例均无显著性差异；但Abro1敲除小鼠的存活率显著高于野生小鼠；与生理盐水相比， E.coli ATCC 25922或LPS处理组小鼠肺组织均严重损伤，但Abro1敲除小鼠的肺组织病理损伤程度显著低于野生型小鼠，支气管肺泡灌洗液中募集的炎性细胞数目、中性粒细胞数目以及肺脏组织MPO含量也显著低于野生型小鼠（P＜0.05）；与接受E.coli ATCC25922或LPS处理的野生型小鼠相比，Abro1敲除小鼠支气管肺泡灌洗液中以及血清中炎症因子，趋化因子的水平均显著降低 （P＜0.05）。　　结论：　　敲除Abro1不影响生理状态下肺脏的免疫状态，但敲除Abro1可以降低 E.coli 或 LPS 引起的中性粒细胞募集及炎症因子和趋化因子释放，进而减轻肺部损伤。结果表明Abro1参与急性肺损伤的发病过程，可能是防治急性肺损伤的潜在新靶点。