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背景和目的：
先天性巨结肠(Hirschsprungs diseases HD)是一种比较常见的胃肠道发育畸形，发病率约为1/5000。发病原因至今还不是很清楚。嘌呤受体是近年来研究的热点，它是机体许多组织包括肠道在内三磷酸腺甘(ATP)的主要受体，ATP是肠道内主要的一种抑制性神经递质，ATP已被证明能激活嘌呤P2Y1受体并引起肠管松弛。先天性巨结肠肠动力功能的改变可能与P2Y1嘌呤受体在HD患儿肠壁中的表达改变有关，本研究运用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察HD患儿及正常肠壁内P2Y1受体的分布以探讨P2Y1受体与先天巨结肠发病机制的关系。
材料和方法：
1．应用免疫组化方法观察20例HD手术切除标本（分别取狭窄段和扩张段全层组织）和20例正常结肠组织中嘌呤P2Y1受体的表达；
2．应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察20新鲜HD手术切除标本（包括狭窄段和扩张段全层组织）和20例正常结肠组织中嘌呤P2Y1受体的表达情况；
3．统计学处理：数据以均数±标准差((x)±s)表示，组间差异比较采用统计分析软件SPSS17.0行单因素方差分析，组间的两两比较采用LSD-t检验p＜0.05为差异有统计学意义。
结果：
1．P2Y1受体免疫复合物在巨结肠狭窄段结肠肠壁之中基本没有表达，在扩张段结肠肠壁表达也明显减少，在对照组正常结肠肠壁中表达正常。
2．P2Y1受体基因在先天性巨结肠(HD)狭窄段中的表达较正常对照组和HD扩张段明显减少（P=0.000＜0.05），而在正常对照肠壁和HD扩张段中表达之间的差别无统计学意义(P=0.914＞0.05);
结论：
1．与神经节细胞缺如一样，先天性巨结肠病变肠管壁中缺少P2Y1受体是HD的病理改变之一。
2．P2Y1受体在先天性巨结肠壁中的表达减少可能是其发病的原因之一。