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背景慢性心力衰竭是临床上各种心血管疾病发展的终末阶段，近年来呈上升趋势，对人类健康造成严重威胁。合并慢性心力衰竭的心脏手术患者或实施非心脏手术的冠心病患者常会有心肌缺血/再灌注损伤，其防治措施有待完善。与吗啡、芬太尼等阿片类镇痛药一样，瑞芬太尼预处理（Remifentanil preconditioning, RPC）对正常心脏能够产生心肌保护作用。而RPC对慢性心力衰竭心脏缺血/再灌注是否有保护作用尚不清楚。本文旨在探讨瑞芬太尼预处理对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法成年雄性SD大鼠（250±20g），尾静脉注射阿霉素2mg/kg，每周一次，共六周，累积剂量达12mg/kg之后，经高频超声心动图确认，EF（左室射血分数）及FS(左室短轴缩短率)下降20至30%为心力衰竭模型造模成功。造模成功后，随机将60只阿霉素心衰大鼠分为6组：对照组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）、10μg/L瑞芬太尼预处理组（RPC1组）、30μg/L瑞芬太尼预处理组（RPC2组）、60μg/L瑞芬太尼预处理组（RPC3组）。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。除Sham组为持续灌注165min外，所有心脏予以30min缺血，90min再灌注。IPC组在缺血前结扎左冠状动脉5min，松开5min，共三个循环。RPC组在缺血前给予含浓度分别为10,30,60μg/L的瑞芬太尼的K-H液灌注5min后改用不含瑞芬太尼的K-H液灌注5min，共三个循环。记录各组心脏在平衡末、再灌5min、再灌30min、再灌90min时的心率（HR）、左室发展压（LVDP）和左室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室压力最大下降速率（－dp/dtmax）、冠脉流量（CF），并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性。再灌末TTC法计算心肌缺血梗死区（IS/AAR）。免疫印记法（Western blot）半定量检测p-Akt和总Akt的含量。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异未见统计学意义（P>0.05）。再灌5min,30min,90min时，RPC2组和RPC3组的LVDP,＋dp/dtmax,－dp/dtmax, CF较I/R组高，LDH值较I/R组低（P<0.05）。灌注结束后，见RPC2组、RPC3组的IS/AAR较I/R组小，p-Akt表达水平升高（P<0.05），而IPC组和RPC1组的各项指标较I/R组无显著差异。结论缺血预处理在阿霉素心衰大鼠的心肌保护作用消失，瑞芬太尼预处理在一定程度上减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤，而缺血预处理对阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤无明显保护作用。瑞芬太尼预处理可能通过PI3K/Akt信号通路减轻阿霉素诱导的心力衰竭大鼠的心肌缺血再灌注损伤。