【摘 要】
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目的：探讨miR-155对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨AT1R在该过程是否起作用。方法：取C57/B16小鼠培养血管平滑肌细胞,采用贴壁法原代培养细胞,取4-10代细
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目的：探讨miR-155对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨AT1R在该过程是否起作用。方法：取C57/B16小鼠培养血管平滑肌细胞,采用贴壁法原代培养细胞,取4-10代细胞用于实验。细胞进行血管紧张素Ⅱ刺激和miR-155转染后,分为miR-155过表达组、miR-155抑制组、对照组等实验组,采用CCK-8、EdU和流式分析细胞增殖和细胞周期的情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印记分析(western blot)检测miR-155基因和蛋白的表达。结果：1.血管紧张素Ⅱ能够促进血管平滑肌细胞增殖,并且具有时效和量效关系。2.miR-155可抑制血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞的活力。3.miR-155可抑制血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞的增殖。4.miR-155可增加血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞停留在G1期,减少G2期和M期。5.miR-155降低了AT1RmRNA和蛋白水平。结论：1.miR-155能够抑制血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞增殖。2.miR-155可降低AT1R的表达。
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