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目的:旨在探究鼠源重组UBC13对脂多糖(Lipopolysac-charide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的保护作用及其分子机制。方法:(1)分析鼠源重组UBC13对正常小鼠的作用:60只SPF昆明小鼠随机分为PBS组、UBC13处理组(200μg/只、100μg/只、50μg/只),经背部皮下多点注射1d、7 d、13 d后剖杀小鼠,检测各组小鼠体重变化情况、脏器指数、病理切片以及血清中炎症因子的表达量。(2)分析鼠源重组UBC13在LPS模型中的作用:将80只SPF昆明小鼠分为空白组、PBS组、LPS组(20 mg/kg)、UBC13高剂量组(100μg/只)、UBC13中剂量组(50μg/只)、UBC13低剂量组(25μg/只)、地塞米松阳性组(0.2 mg/kg)、CST11阴性组(100μg/只)。通过病理组织切片观察肺脏的病变情况,荧光定量PCR和ELISA检测细胞因子的表达量,Western Blot检测NF-κB信号通路中关键蛋白的表达量,免疫组织化学检测对CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的影响。结果:(1)在试验期间,PBS组与处理组小鼠均能正常生长,且脏器指数差异不显著(P>0.05);组织切片未见明显病变;IL-1β、TNF-α在血清中的表达量无明显差异(P>0.05)。(2)观察肺组织病理切片,LPS组与CST11阴性组有明显病变,UBC13处理组与阳性组病变减轻;ELISA、NO以及MPO结果显示,与空白组相比,LPS组中IL-1β和TNF-α表达量、NO含量以及MPO活性极显著升高(P<0.01),与LPS组相比,UBC13处理组与阳性组显著性降低(P<0.05),阴性组差异不显著(P>0.05);qPCR试验结果显示,与空白组相比,LPS组在肺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、CXCL-1以及VCAM-1 mRNA表达量均极显著升高(P<0.01),与LPS组相比,UBC13处理组与阳性组IL-1β、TNF-α、IL-6、VCAM-1 mRNA表达量显著降低(P<0.05),CXCL-1 mRNA表达量无显著性差异(P>0.05),阴性组均无显著性变化(P>0.05);Western Blot结果显示,与空白组相比,LPS组p-IκBα和胞核p65表达量极显著升高(P<0.01),IκBα和胞浆p65表达量极显著降低(P<0.01),与LPS组相比,UBC13处理组与阳性组p-IκBα和胞核p65表达量显著降低(P<0.05),IκBα和胞浆p65表达量显著升高(P<0.05),CST11阴性组差异不显著(P>0.05);免疫组化试验结果显示,与空白组相比,LPS组中CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均极显著增加(P<0.01),与LPS组相比,UBC13处理组以及阳性组均显著减少(P<0.05),CST11阴性组差异不显著(P>0.05)。在急性肺损伤模型(ALI)中UBC13处理组可抑制NF-κB信号通路激活,减少细胞因子的表达量以及NO含量,降低MPO活性以及减少CD4~+、CD8~+T淋巴细胞,其中UBC13高剂量组作用最佳。结论:成功建立急性肺损伤(ALI)模型,且鼠源重组UBC13蛋白可通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的炎症反应,对ALI具有一定的保护作用。