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目的：肾小管上皮间充质细胞转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)是。肾小管间质纤维化的主要发病机制之一,治疗上如何抑制或逆转EMT对延缓最终进入终末期肾病有重要意义。TGF-p1是诱导肾小管上皮细胞发生EMT的主要细胞因子,减少肾小管上皮细胞数量,最终形成肾小管萎缩。相关研究表明人参皂苷Rg1能抑制肾小管上皮细胞EMT过程,维持肾小管上皮细胞的形态和功能。本实验研究探讨人参皂苷Rg1对大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E) EMT的作用及其与该细胞血管内皮生长因子受体(VEGFR2)和红细胞生成素受体(EPOR)表达变化的关系。方法：NRK52E细胞用含有10%胎牛血清的DMEM完全培养液培养；实验分为空白对照组、TGF-β1诱导组(5μg/L TGF-β1)、人参皂苷Rg1与TGF-β1共同干预组(5μg/L TGF-β1的基础上分别加入10、20、40mg/L的人参皂苷Rg1)。CCK8法每组设8个复孔,设定24h、48h、72h三个时间点检测细胞增殖情况,其余实验方法每组均设3个复孔,72h为作用终点。培养结束后在倒置显微镜下观察各时间点每组细胞形态的改变,并通过CCK8法检测人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响;Real time-PCR方法检测EPOR和VEGFR2mRNA转录水平；免疫细胞化学法检测各组表达VEGFR2及EPOR蛋白的情况；ELISA测定细胞培养上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的含量。结果：(1)细胞培养72h后与空白对照组相比,5μg/L TGF-β1诱导组的细胞形态发生改变,细胞从原有的鹅卵石样的正常形态转变为梭形、不规则三角形的成纤维细胞,细胞间失去紧密联系,间隙增大；CCK8法示TGF-β1能抑制肾小管上皮细胞增殖、细胞凋亡增加,且随时间抑制程度加重(P<0.05); ELISA法示细胞培养上清液Col-I和FN的含量显著增加(P<0.05); RT-PCR结果示VEGFR2与EPOR mRNA表达下调(P<0.05)；细胞免疫化学法检测发现VEGFR2与EPOR免疫染色无明显变化；(2)人参皂苷Rg1干预组与TGF-β1组相比,不同浓度的人参皂苷Rgl不同程度的抑制了TGF-β1刺激的细胞形态变化,仍呈铺路石样细胞,细胞间隙稍有增加;促进了TGF-β1抑制的细胞增殖,细胞凋亡减少(P<0.05)。细胞上清液Col-I和FN的含量显著减少(P<0.05); RT-PCR结果不：VEGFR2和EPOR mRNA表达上调(P<0.05)；免疫细胞化学结果发现,VEGFR2与EPOR表达呈阳性,且随人参皂苷Rg1浓度的增加,阳性率逐渐增强。结论：TGF-β1能诱导大鼠肾小管上皮细胞EMT过程,而人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT具有一定的抑制作用,抑制细胞外基质的分泌,促进细胞增殖,减少细胞凋亡,该作用可能与人参皂苷Rg1上调肾小管上皮细胞VEGFR2、EPOR的表达有关。