目的:观察以“肾络病”为组方原理芪蓟肾康汤对转基因IgAN小鼠TGF-β1/Smads信号通路（体内）及对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞FN及TGF-β1表达情况（体外）,探求芪蓟肾康汤（低、中、高剂量）在不同时间点对IgAN疗效的差异性及其中药药效机制,验证科学假说“补、清、消”肾络理论正确性,挖掘IgAN病理机制。材料与方法:1.构建并评价转基因IgAN小鼠、分组情况及检测方法:体内实验中:构建含有人IgAN转基因亲代小鼠,繁育并鉴定F1代基因型阳性Ig HA1-mut小鼠,正常组C57BL/6J野生型小鼠,F1代小鼠（随机）分模型组,西药组,芪蓟肾康汤（低、中、高剂量组）,每组8只。小鼠灌胃后,于14d、21d、28d采集肾脏标本,RT-PCR法观察Smad7m RNA、Smad3m RNA含量,western-blot法观测TGF-β1蛋白、Smad2蛋白表达。2.制备芪蓟肾康汤药理血清:体外实验中:煎药室煎煮并制备芪蓟肾康中药汤剂,替米沙坦片用蒸馏水溶解。40只SD级雄性大鼠随机分5组,正常组、西药组、芪蓟肾康汤（低、中、高剂量组）。灌胃给药一周后,腹主动脉取血,水浴灭活、杀菌后制成含药血清于-20℃冰箱备用。3.培养人肾小球系膜细胞、分组及检测方法:体外实验中:人肾小球系膜细胞置于培养瓶（75cm2）接种,培养瓶中加RPMI-1640培养液,5%CO2、37℃培养箱培养,AngⅡ促进人肾小球系膜细胞增长。药理血清用于西药组、芪蓟肾康汤（低、中、高剂量组）,于24h、48h,MTT法观测人肾小球系膜细胞增长,ELISA法测各组TGF-β1、FN含量。结果:1.体内实验RT-PCR法和Western-blot结果表明:14、21、28d,与正常组比,IgAN小鼠（模型组）TGF-β1、Smad2蛋白和Smad3m RNA表达升高（p<0.05）且时间越长上升越多,Smad7的m RNA表达下降（P<0.05）。芪蓟肾康汤各组及西药组与模型组比可逆转结果（p<0.05）。2.体外实验MTT法和ELISA法结果表明:在24h、48h,OD值模型组比正常组高（p<0.05）,西药组与芪蓟肾康汤各组OD值比模型组少（p<0.05）。TGF-β1、FN在模型组含量高于正常组（P<0.01）,芪蓟肾康汤各组表达比模型组少并且时间长效果好（P<0.01）,芪蓟肾康汤中、高剂量组TGF-β1、FN表达比西药组低（P<0.05）。结论:1.阐明IgAN作用机制之一和TGF-β1/Smads的信号通路、FN等因子相关。2.说明不同浓度芪蓟肾康汤可通过调节TGF-β1/Smads信号通路,抑制FN过度表达,减轻肾小球系膜区堆积,改善IgAN的病理变化,保护肾脏。3.证明以“补、清、消肾络”法为指导理论芪蓟肾康汤对实验性IgAN转基因小鼠及抑制AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞增殖实验疗效确切,完善“肾络病”理论。