目的:①揭示动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清甘露糖结合凝集素浓度的变化及其与蛛网膜下腔出血严重度及功能预后的关系,分析血清甘露糖结合凝集素在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的严重度评价和预后预测价值,探讨临床检测血清甘露糖结合凝集素的临床价值。②揭示抗甘露糖结合凝集素抗体脑室内注射对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能、脑含水量、血脑屏障渗透性、神经细胞凋亡及补体C3、甘露糖结合凝集素-C、Toll样受体4、p65和磷酸化p65蛋白表达水平的影响,分析甘露糖结合凝集素在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及甘露糖结合凝集素参与蛛网膜下腔出血所致早期脑损伤病理生理过程的信号调控机制,探讨甘露糖结合凝集素作为新的药物作用靶点的临床价值。方法:①选取62例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者(病例组)和62例健康人群(对照组),采用酶联免疫吸附法检测血清甘露糖结合凝集素浓度,采用Mann-Whitney U检验比较病例组和对照组血清甘露糖结合凝集素浓度,采用Spearman相关性分析和Kruskal-Wallis-H检验分析血清甘露糖结合凝集素浓度与世界神经外科联盟分级、HUNT-HESS评分和改良Fisher评分的关系;病例组随访6个月,预后不良定义为格拉斯哥预后评分1-3分,采用Mann-Whitney U检验比较预后不良和预后良好患者血清甘露糖结合凝集素浓度,采用受试者工作特征曲线揭示血清甘露糖结合凝集素浓度对6个月预后不良的预测价值。②SD大鼠随机被分到假手术组、蛛网膜下腔出血组和治疗组,每组6只,采用枕大池单次注血法制作蛛网膜下腔出血模型,治疗组大鼠模型形成后脑室内注射含抗甘露糖结合凝集素-C抗体的二甲基亚砜溶液,蛛网膜下腔出血组大鼠模型形成后脑室内注射等量二甲基亚砜溶液,假手术组大鼠枕大池注射等量生理盐水后脑室内注射等量二甲基亚砜溶液。大鼠处死后大体观察大鼠脑表面积血情况,采用苏木精伊红染色观察损伤脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法测定脑组织甘露糖结合凝集素-C表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法测定神经细胞凋亡,采用免疫印迹法测定脑组织补体C3、Toll样受体4、p65和磷酸化p65蛋白表达,采用干湿法检测脑含水量,采用伊文氏蓝测定血脑屏障通透性,参照Kaoutzanis方法测定大鼠神经功能,假手术组、蛛网膜下腔出血组和治疗组三组各指标的比较采用方差分析,组间两两比较采用最小显著差异法。结果:①动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清甘露糖结合凝集素浓度较健康对照人群显著升高(P<0.001),预后不良患者血清甘露糖结合凝集素浓度较预后良好患者显著升高(P<0.001),血清甘露糖结合凝集素浓度与世界神经外科联盟分级、HUNT-HESS评分和改良Fisher评分显著正相关性(均P<0.001),血清甘露糖结合凝集素浓度对6个月预后不良有显著预测价值(P<0.001)。②假手术组大鼠脑表面无明显积血存在,而蛛网膜下腔出血组和治疗组大鼠脑表面积血明显;假手术组大鼠脑组织破坏不明显,蛛网膜下腔出血组大鼠脑组织破坏明显,而治疗组大鼠脑组织破坏有所减轻;蛛网膜下腔出血组较假手术组大鼠神经细胞凋亡、甘露糖结合凝集素-C、脑组织补体C3、Toll样受体4、p65和磷酸化p65蛋白表达明显升高(均P<0.05),治疗组较蛛网膜下腔出血组大鼠神经细胞凋亡、甘露糖结合凝集素-C、脑组织补体C3、Toll样受体4、p65和磷酸化p65蛋白表达显著下降(均P<0.05);蛛网膜下腔出血组较假手术组大鼠脑含水量及血脑屏障通透性显著增高(均P<0.05),治疗组较蛛网膜下腔出血组大鼠脑含水量及血脑屏障通透性显著降低(均P<0.05)。蛛网膜下腔出血组较假手术组大鼠神经功能显著恶化(均P<0.05),治疗组较蛛网膜下腔出血组大鼠神经功能显著改善(均P<0.05)。结论：①血清甘露糖结合凝集素浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血严重度和预后相关,提示血清甘露糖结合凝集素可能是动脉瘤性蛛网膜下腔出血潜在的预后预测指标。②蛛网膜下腔出血大鼠脑组织甘露糖结合凝集素-C表达明显增高,抗甘露糖结合凝集素-C抗体可抑制大鼠皮层神经细胞凋亡,减轻脑水肿,改善血脑屏障,减轻神经功能障碍,同时伴有补体C3、Toll样受体4、p65和磷酸化p65蛋白表达的下调。因此,临床检测血清甘露糖结合凝集素浓度可有利于评估蛛网膜下腔出血严重度和预后,指导临床危险度分层,有利于提高疾病治愈率;甘露糖结合凝集素可能通过激活补体系统,上调Toll样受体4/核因子-KB信号通路,提高脑炎症反应,加剧脑损伤,从而参与了蛛网膜下腔出血所致早期脑损伤的病理生理过程,而抑制甘露糖结合凝集素表达可能成为蛛网膜下腔出血所致脑损伤治疗的新途径。