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第一部分:急性肺损伤大鼠模型制备及不同时段变化目的:气管滴注脂多糖（LPS）法制备急性肺损伤（ALI）大鼠模型,观察3h、6h、12h三个不同时间节点模型是否存在肺损伤程度差异。方法:1.大鼠分组及造模:32只健康SD大鼠采用随机分为正常组和模型组,模型组依据LPS滴注时长不同分为:3h组、6h组,12h组,每组8只。以LPS（2mg/kg）滴注大鼠气管复制ALI大鼠模型。2.指标检测:大鼠行为观察;肺功能检测;肺湿/干重比（W/D）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、IL-8含量;试剂盒检测肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;HE染色观察肺组织病理学改变。结果:1.大鼠行为观察:与正常组相比,LPS诱导3 h,大鼠精神处于淡漠状态,摄食减少,活动明显减少,鼻腔处粘液分泌物增多,大鼠的呼吸频率加快,可闻及哮鸣音。2.肺功能:LPS诱导3 h,大鼠第0.1秒用力呼气量（FEV 0.1）、第0.3秒用力呼气量（FEV 0.3）以及各自占用力肺活量（FVC）之比（FEV0.1/FVC;FEV0.3/FVC）均显著下降（P<0.05,P<0.01）。3.肺病理:LPS诱导3 h,大鼠肺泡间隔增厚、肺间质水肿、红细胞渗出。湿干重比值（W/D）明显升高（P<0.01）。4.细胞因子、氧化-抗氧化指标:LPS诱导3 h,大鼠BALF中IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显升高（P<0.01）;肺组织中MDA含量显著升高（P<0.01）,而SOD含量显著降低（P<0.01）。结论:采用气管滴注LPS法能成功制备出ALI大鼠模型,经3h、6h、12h不同时段比较,发现3h时间节点处大鼠造模后肺部病理学改变及炎性因子、氧化指标的特点更符合ALI患者特点,故LPS诱导3h的ALI模型为最佳。第二部分:电针预处理对ALI大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的影响目的:研究电针预处理尺泽（LU 5）穴和足三里（ST 36）穴能否抑制ALI大鼠肺泡巨噬细胞（AM）向M1表型极化,发挥肺脏保护作用,并研究其分子机制。方法:1.大鼠分组及造模:40只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组,电针预处理包含三个亚组:尺泽组、足三里组、尺泽+足三里组,每组8只。选取第一部分中的最佳LPS诱导时间点3h造模,方法同上。2.电针预处理:各电针预处理组均于模型制备前6天,于相应双侧穴位以电针预处理,针柄连接电针治疗仪,施以疏密波,频率2/15 Hz,刺激强度为1～2mA,强度逐渐增加为大鼠针刺部位轻微抖动为度。每次时长30min,连续干预6天。3.指标检测:观察各组大鼠肺功能,取肺组织计算W/D,HE染色观察肺组织病理形态学检测并进行肺损伤评分。ELISA法检测各组大鼠BALF中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8含量,检测各组大鼠肺组织中MDA、SOD和髓过氧化物酶（MPO）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反转录反应（QT-PCR）测定各组大鼠AM内M1表型标志物（CD86、iNOS）及其信号通路关键分子TLR4、My D88、NF-κB p65的mRNA水平。采用免疫印迹法（Western blot）法检测各组大鼠AM内CD86、iNOS蛋白表达和通路蛋白TLR4、My D88、NF-κB p65表达量。结果:1.肺功能及病理:与正常组相比,模型组大鼠肺功能显示FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显著下降（P<0.01）;肺组织W/D增高（P<0.01）;HE染色见明显炎性细胞浸润,大量红细胞渗出,肺泡间隔增厚;肺损伤评分显著升高（P<0.01）。各组电针预处理后,FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显著上升（P<0.05,P<0.01）;病理切片示炎性细胞浸润减少,肺泡间隔变窄;肺损伤评分下降。2.细胞因子含量:与正常组大鼠相比,模型组大鼠BALF中M1型细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8含量显著升高（P<0.01）。与模型组相比,电针预处理组大鼠BALF中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8含量显著降低（P<0.01）。3.氧化-抗氧化指标:与正常组大鼠相比,模型组大鼠肺组织中MDA、MPO含量显著增高,SOD含量显著降低（P<0.01）。与模型组相比,电针预处理组大鼠MDA、MPO含量显著降低,SOD含量显著上升（P<0.05,P<0.01）。4.M1极化标志物:与正常组相比,模型组大鼠AM内CD86、iNOS mRNA及蛋白的相对表达量显著升高（P<0.01）。而针刺预处理后,AM中CD86、iNOS的mRNA表达较模型组下降（P<0.05,P<0.01）,且尺泽+足三里组较尺泽组、足三里组上述指标检测效果优越。5.M1极化信号通路分子:与正常组相比,模型组大鼠AM内TLR4、My D88、NF-κB p65的mRNA及蛋白的相对表达量明显升高（P<0.01）。而针刺预处理后,AM中TLR4、My D88、NF-κB p65的mRNA表达较模型组下降（P<0.05,P<0.01）,且尺泽+足三里组较尺泽组、足三里组上述指标检测效果优越。结论:1.ALI大鼠肺内M1表型明显增多。2.电针预处理可以抑制AM向M1方向极化,且其作用可能与电针下调TLR4/My D88/NF-κB p65信号通路有关。3.电针尺泽、足三里预处理均能改善ALI大鼠肺功能和病理,且两个腧穴联用治疗效果优于单个腧穴。