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目的：提高心脏重症瓣膜病人的手术成功率关键是减轻心肌缺血再灌注损伤,保护心肺功能。目前各种保护心肺功能的方法以外源性为主。缺血后处理作为机体强有力的内源性保护现象,在多种属的动物模型和心脏内科冠心病的介入治疗中得到了证实,但在心脏外科手术中是否具有保护作用缺乏相关的临床研究。本研究观察了缺血后处理对心脏重症瓣膜病患者的心肺保护作用,为重症心脏瓣膜病的治疗提供了新的思路和方法。方法：将60例心脏重症瓣膜病患者随机分成常规组和处理组,常规组行常规手术,处理组给予缺血后处理,即瓣膜置换术后,先开放升主动脉阻断钳30s,然后再钳夹升主动脉30s,此为一个处理周期。共处理3个周期。术后以两组患者临床指标、心肌电生理指标、血流动力学及生化指标等作为评价指标。结果：1处理组在术后正性肌力药物计分、呼吸机辅助时间、输血量及ICU滞留时间明显低于常规组。两组死亡率、尿量、引流量差异无显著性。2处理组较常规组取得了更稳定的血流动力学。表现为处理组MRAP、MPAP、SVR、CI和常规组比较有显著差异。3处理组心脏自动复跳率明显高于常规组,而室性心律和除颤率明显低于常规组。4常规组和处理组血清LDH水平在CPB后逐渐增高,常规组在主动脉开放后12h、24h的水平与处理组同期值相比显著升高(P<0.05)。常规组血清CKMB在CPB后逐渐升高,特别是在术后6h开始明显升高,而处理组血清CKMB在CPB后也逐渐升高,但没有明显变化的过程,且在6h、12h、24h的水平与常规组相比有显著差异。常规组血清cTnI在CPB后逐渐升高,在术后6小时达到最高值,处理组患者cTnI在CPB后也逐渐升高,但其最高值显著低于常规组,两组患者的乳酸值在术后2h,6h,12h有显著差异。5两组患者血清MDA、SOD的变化：常规组血清MDA于主动脉开放后逐渐升高,且各时期值显著高于手术开始前(P<0.05或P<0.01)；处理组于主动脉开放后各时期未出现显著的血清MDA升高,且各时期处理组的MDA均显著低于常规组。处理组血清SOD活性于开放后6h、12h明显高于常规组。6两组患者在转终时刻的乳酸值最高。处理组在术后第3,6,9,12,24h的全血乳酸浓度均低于同一时点的常规组值。常规组和处理组术后乳酸浓度均呈逐渐下降的趋势,且处理组在术后3h开始明显下降,在第3,6,9h的乳酸值明显低于常规组值。两组患者都需要24小时乳酸才能恢复到2.0 mmol/L7处理组术后第1,3,6,9,12,24h氧合指数(Pa02/Fi02)高于同一时点的常规组值,并在术后第6h显著高于常规组。结论：1体外循环可导致心肺等重要器官缺血再灌注损伤。2缺血后处理能保护心肌细胞超微结构,稳定心肌细胞电生理内环境,能改善微循环,保证血流动力学更加稳定,保护心功能。3缺血后处理可以显著降低血浆MDA含量,增加SOD活性,提示可能是缺血后处理对器官产生保护作用的机制之一。4缺血后处理可减少了术后乳酸的生成,加快乳酸清除。5缺血后处理可减轻术后急性肺损伤,有助于呼吸功能恢复。