(1)目的:通过数据库检索甲状腺癌（Thyroid Carcinoma,THCA）中死亡相关蛋白激酶基因2（Death-Associated Protein Kinase 2,DAPK2）表达情况,并通过生物信息学方法探索其与肿瘤组织免疫浸润的相关性,分析其在甲状腺癌免疫调节中可能涉及的生物功能与作用机制。进一步使用临床样本进行实验验证甲状腺癌中DAPK2的差异表达情况。（2）通过TCGA数据库下载甲状腺癌中DAPK2基因表达数据,并使用R软件提取DAPK2在甲状腺癌组织及癌旁组织的表达量数据,比较两组间DAPK方法:通过TCGA数据库下载甲状腺癌中DAPK2的表达数据,并使用R软件分析DAPK2在甲状腺癌组织及癌旁组织中的表达的差异情况。（3）通过TCGA数据库分析DAPK2在甲状腺癌及其他癌组织中所涉及的遗传变异类型,同时分析DAPK2表达情况与肿瘤微卫星不稳定（Microsatellite Instability,MSI）及肿瘤突变负荷（Tumor Mutational Burden,TMB）之间的相关性。探究甲状腺癌中DAPK2的高表达是否涉及基因突变、染色体改变等变异情况。（4）通过TIMER数据库、immunedeconv包以及GSVA包综合分析甲状腺癌组织中DAPK2表达与免疫浸润程度和免疫相关标记物之间的相关性。并分析各免疫细胞中DAPK2的表达情况。（5）从芯片中筛选出差异表达基因（Differentially Expressed Genes,DEGs）,通过STRING数据库与目的基因DAPK2构建蛋白互作用网络。（6）利用R包“Cluster Profiler”对DAPK2及相关hub基因进行GO及KEGG富集分析,探究其在甲状腺癌中可能表达的生物功能与调控通路,分析其与肿瘤组织中免疫调节的关系。（7）使用R软件对DAPK2表达水平与多临床特征的相关性进行统计学分析,分析其关联性,同时通过构建甲状腺癌中DAPK2的ROC曲线,评估及对TC的诊断效能,同时完善生存分析。（8）将2018年6月至2020年9月期间于我院就诊并行手术治疗的60例甲状腺癌患者作为研究对象,收集术中切除的癌变组织及癌旁组织标本,在蛋白（免疫组化）和m RNA（q PCR法）水平进行定性定量分析,以检验甲状腺癌中DAPK2的表达情况。结果:DAPK2在甲状腺癌中存在明显差异表达,且在癌组织中高表达;甲状腺癌中的高表达情况不涉及基因改变且与MSI及TMB无明显相关性。进一步对DAPK2与甲状腺肿瘤组织中免疫浸润程度及免疫相关标志物进行分析,发现DAPK2表达与CD4+T细胞、CD8+T细胞、树突状细胞成负相关关系,与Treg细胞（调节T细胞）呈正相关。而通过对免疫细胞中的DAPK2表达水平进行分析。同样发现在Treg细胞中DAPK2高表达,而CD8T细胞中DAPK2低表达。通过蛋白PPI分析,构建蛋白互作用网络并从网络中筛选出的hub基因进一步进行GO/KEGG富集分析,富集分析结果显示DAPK2可能参与细胞-细胞连接等细胞组分的形成,参与调控细胞粘附等生物活动,同时与紧密连接通路具有密切的关联性。因此表明DAPK2可能通过上述机制影响甲状腺癌中的免疫应答。最后通过临床样本对DAPK2在甲状腺癌中的表达情况进行实验验证,发现DAPK2在甲状腺癌组织中m RNA及蛋白表达水平均高于癌旁组织,与数据库分析结果一致。结论:DAPK2在甲状腺癌组织中表达水平显著高于癌旁组织。其对于甲状腺癌有一定的诊断价值。甲状腺癌中高表达DAPK2可能通过调控细胞间连接、细胞粘附功能,参与紧密连接通路,影响树突状细胞、B细胞与T细胞之间的抗原呈递,从而影响甲状腺肿瘤组织中的免疫细胞浸润。DAPK2高表达与甲状腺癌患者淋巴结转移及肿瘤包膜外侵密切相关,可能影响甲状腺肿瘤的生长与侵袭。