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目的大鼠额叶皮层注射氯化铁建立损伤性癫痫大鼠模型,观察大鼠行为学表现,检测皮质及海马中神经元形态变化,海马区P38、GAP-43的表达变化,并观察预防性应用托吡酯产生的影响。材料和方法健康成年雄性清洁级SD大鼠108只,随机分为四组,分别为正常组,生理盐水对照组,模型组,及托毗酯预处理组。观察各组大鼠行为学改变,并分别在1天、7天、14天取出脑组织,进行皮质及海马区HE染色、尼氏染色,以及海马区P38、GAP-43免疫组化测定,分析各组间是否存在统计学差异。结果1行为学表现托吡酯预处理组大鼠出现重型发作(4级及4级以上发作)的次数较模型组减少(P<0.05)；预处理组出现4级癫痫发作的潜伏期较模型组延长(P<0.05)。2 HE染色及尼氏染色正常组大鼠皮质及海马区组织结构正常；生理盐水组大鼠皮质及海马区偶见神经元脱失,与正常组差别不大；模型组大鼠皮质及海马区神经元脱失明显；托吡酯预处理组大鼠皮质及海马区神经元脱失较模型组明显减少。3免疫组化染色模型组大鼠海马区P38及GAP-43的表达在1天、7天、14天均较正常组增高(P<0.05)；托吡酯预处理组大鼠海马区P38及GAP-43表达在各时间点均较模型组降低(P<0.05)。结论1 P38、GAP-43的高表达可能在损伤性癫痫的形成中发挥了重要作用。2托吡酯可能通过抑制神经元脱失及P38、GAP-43的高表达,从而在一定程度上抑制损伤性癫痫的形成。