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目的：研究桃叶珊瑚苷对TGFβ1诱导人肝星状细胞活化及细胞外基质沉积的影响,为阐明桃叶珊瑚苷对肝损伤的保护机制提供理论依据。方法：采用人肝星状细胞(LX-2),实验分为9组：空白对照组DMSO溶酶组(1%。DMSO).TGFβ1模型组(5ng/mL TGFβ1)、 p38MAPK抑制剂组(5ng/mL TGFβ1+10μM SB203580).低浓度桃叶珊瑚苷组(5ng/mL TGFβ1+1μM桃叶珊瑚苷组)、中浓度桃叶珊瑚苷组(5ng/mL TGFβ1+10μM桃叶珊瑚苷组)、高浓度桃叶珊瑚苷组(5ng/mL TGFβ1+100μM桃叶珊瑚苷组)、p-葡萄糖苷酶组(5ng/mL TGFβ1+10U/mL β-葡萄糖苷酶)、桃叶珊瑚苷元组(5ng/mL TGFβ1+100μM桃叶珊瑚苷+10U/mL β-葡萄糖苷酶)。各组细胞在含10%FBS的DMEM培养基中孵育36h,采用倒置显微镜观察细胞形态的改变；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测LX-2的活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及反映细胞外基质分泌指标Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)的mRNA和蛋白表达水平。结果：(1)5ng/mL TGFβ1可诱导LX-2细胞形态由鹅卵石样向梭形长条样转变,p38MAPK抑制剂和桃叶珊瑚苷可明显抑制TGFβ1诱导的细胞形态改变。(2)与对照组相比,5ng/mL TGFβ1能显著升高α-SMA(1.81±0.13vs0.99±0.02,P<0.001).Col I(5.36士1.44vs1.00±0.00,P<0.001)和Col Ⅲ(2.51±0.28vs1.02±0.02,P<0.001)mRNA水平。与TGFβ1组相比,SB203580可明显降低α-SMA(0.98±0.05vs1.81±0.13,P<0.001).Col Ⅰ(2.34±1.04vs5.36±1.44,P=0.005)和Col Ⅲ(0.72±0.03vs2.51士0.28,P<0.001)mRNA水平,差异具有统计学意义。与TGFβ1组比较,低中高浓度桃叶珊瑚苷均可降低Col Ⅰ(5.29±0.89,5.03±0.49,5.12±0.80vs5.36±2.5,P=0.946.P=0.732.P=0.787)和Col Ⅲ(2.32±0.22,2.09±0.37,2.35±0.48vs2.51±0.28,P=0.528.P=0.207.P=0.637)mRNA水平,但差异无统计学意义；高浓度桃叶珊瑚苷组显著降低α-SMA(1.46±0.09vs1.81±0.13,P=0.015)mRNA水平,差异具有统计学意义,低中浓度桃叶珊瑚苷组(1.61±0.08,1.62±0.05vs1.81±0.13,P=0.139、P=0.170)有降低趋势,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,p-葡萄糖苷酶组α-SMA(1.88±0.03vs1.81±0.13,P=0.578)mRNA水平略有升高,Col Ⅰ(3.65±0.70vs5.36±1.44,P=0.088)和Col Ⅲ(2.09±0.19vs2.51±0.28,P=0.203)mRNA水平下降,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,桃叶珊瑚苷元组降低Col Ⅰ(4.81±2.3vs5.36±2.5,P=0.573).Col III (2.19±0.27vs2.51±0.28,P=0.363)和α-SMA(1.61±0.16vs1.81±0.13,P=0.139)mRNA水平,但差异无统计学意义。(3)与对照组相比,5ng/mL TGFβ1能够显著增加α-SMA(3.12±0.93vs1.00±0.00,P<0.001).Col I(3.51±0.32vs1.00±0.00,P<0.001)和Col Ⅲ(7.54±1.65vs1.00±0.00,P<0.001)蛋白水平。与TGFpl组相比,SB203580可明显降低a-SMA(0.99±0.14vs3.12±0.93,P<0.001).Col I(1.28±O.35vs3.51±0.32,P<0.001)和Col Ⅲ(1.60±0.23vs7.54±1.65,P<0.001)蛋白水平,差异具有统计学意义。与TGFβ1组比较,低中高浓度桃叶珊瑚苷均可降低α-SMA(0.91±0.16,1.10±0.24,1.18±0.42vs3.12±0.93,P<0.001.P<0.001.P<0.001)蛋白水平,差异具有统计学意义；高浓度桃叶珊瑚苷组降低Col I(2.95±0.45vs3.51±0.32,P=0.009)和Col Ⅲ(6.59±0.33vs7.54±1.65,P=0.040)蛋白水平,差异具有统计学意义。低中浓度桃叶珊瑚苷组Col I(3.22±0.24,3.28±0.33vs3.51±0.32,P=0.162、P=0.271)和Col Ⅲ(7.35±0.97,7.00±0.77vs7.54±1.65,P=0.674.P=0.240)具有降低趋势,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,p-葡萄糖苷酶组α-SMA(3.52±1.11vs3.12±0.93,P=0.208)蛋白水平略有升高,Col Ⅰ(3.39±1.26vs3.51±0.32,P=0.721)和Col Ⅲ(7.17±0.83vs7.54±1.65,P=0.418)蛋白水平下降,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,桃叶珊瑚苷元组降低Col Ⅰ(2.18±0.37vs3.51±0.32,P<0.001).Col Ⅲ (6.03±0.56vs7.54±1.65,P=0.002)和α-SMA(0.80±0.36vs3.12±0.93,P<0.001)蛋白水平,差异具有统计学意义。与高浓度桃叶珊瑚苷组相比,苷元组明显降低Col I(2.18±0.37vs2.95±0.45,P=0.009)蛋白水平,差异具有统计学意义。结论：1、桃叶珊瑚苷能拮抗TGFβ1诱导的LX-2活化和细胞外基质成分的表达。2、桃叶珊瑚苷元可抑制TGF-β1诱导的LX-2活化和细胞外基质成分表达,可能比桃叶珊瑚苷具有更强的抑制作用。