论文部分内容阅读
目的:了解P物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,探讨P物质在ANP肺损伤机制中的作用,观察神经激肽-1受体(NK-1R)拮抗剂的治疗作用,为ANP肺损伤的防治提供一条可能的途径.方法:116只健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(26只)和实验组(ANP组30只、P物质组30只、拮抗剂组30只).对照组大鼠开腹后只翻动胰腺,实验组大鼠制成ANP模型.ANP组大鼠制模成功后经尾静脉注射0.9％生理盐水0.5ml,P物质组大鼠制模成功后经尾静脉注射18.7×10<-6>MP物质0.5ml,拮抗剂组大鼠制模成功后经尾静脉注射NK-1R拮抗剂0.00125％Spantide0.5ml.检测肺组织中的髓过氧化物酶(MPO)活性,观察病理形态学改变以反映肺损伤程度,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织P物质的mRNA水平,应用免疫组织化学方法进行P物质的组织学定位,记录各组大鼠48小时死亡率和存活时间.结果:RT-PCR检查发现,对照组肺组织P物质mRNA为0.11±-007,ANP肺组织为1.33±0.54,上调12倍(P<0.01).免疫组化检查显示,对照组大鼠的肺组织中只有较弱的P物质表达,而ANP大鼠的肺组织中P物质的表达较强,主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面、部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面以及炎性细胞表面等处.与ANP组相比,P物质组大鼠肺损伤无明显改变,而拮抗剂组大鼠的肺损伤则明显减轻.结论:ANP肺组织中P物质的表达水平明显上调,与NK-1R共同参与ANP急性肺损伤的发病机制,加剧ANP时的肺损伤.ANP时,P物质通过与NK-1R结合发挥作用,单纯P物质的增加并不加剧肺损伤.NK-1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对ANP肺损伤起到一定的治疗作用.