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目的：探讨有氧运动和补充KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗形成的干预作用及其交互作用,并通过肝脏胰岛素信号通路PI3K/Akt/FoxO1的变化来探讨肝脏胰岛素抵抗形成及运动和KGM干预的机制。方法：选用6周龄SD雄性大鼠50只,体重180～220克。适应性喂养1周后,随机分为5组：对照组(C组,n=10)、高脂高糖饮食组(HF组,n=10)、高脂高糖饮食+KGM组(HF+KGM组,HK,n=10)、高脂高糖饮食+运动组(HF+E组,HE,n=10)、高脂高糖饮食+运动+KGM组(HF+E+KGM组,HEK, n=10)。对照组喂饲普通标准饲料,其余4组喂饲高脂高糖饲料。与此同时,HF组不进行运动锻炼,HK组补充KGM,HE组进行有氧运动锻炼,而HEK组在补充KGM的同时,再进行有氧运动锻炼；运动锻炼采用60min的无负重游泳运动,每周6次；KGM的补充剂量为50mg/kg体重。11周后,在末次训练后第二天晨空腹取材,检测各组大鼠血糖、血清胰岛素含量以及肝脏PI3K、Ak、FoxO1、G-6-Pase和PEPCK的含量。结果：(1)高脂高糖膳食喂养大鼠11周后,与C组相比,HF组大鼠肝脏G-6-Pase和PEPCK含量显著升高,与此同时,空腹葡萄糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)含量以及HOMA-IR显著升高(P<0.01)。(2)通过双因素方差分析,有氧运动可以降低高脂高糖膳食大鼠肝脏中PEPCK (P<0.05)和G-6-Pase (P<0.01)含量,且显著降低FPG水平(P<0.05)和FINS(P<0.01)以及HOMA-IR(P<0.01)。补充KGM可以显著地降低高脂高糖膳食大鼠肝脏PEPCK(P<0.01)和G-6-Pase(P<0.01),并能显著地降低FPG (P<0.05)、FINS (P<0.01)以及HOMA-IR (P<0.01);有氧运动联合补充KGM对降低高脂高糖膳食大鼠肝脏PEPCK (P<0.01)和G-6-Pase(P<0.05)具有显著性的交互作用；虽然有氧运动联合补充KGM可以使FPG和水平进一步降低,但没有显著性差异(P>0.05),而对FINS (P<0.01)和HOMA-IR (P<0.05)有显著性的交互作用,可使FINS和HOMA-IR进一步降低。(3)高脂高糖膳食喂养大鼠11周后,与C组相比,HF组大鼠肝脏P13K含量显著降低(P<0.01),肝脏Akt、FoxO1含量显著升高(P<0.01)；通过双因素方差分析可知,有氧运动可以显著升高高脂高糖膳食大鼠肝脏PI3K含量(P<0.01),降低肝脏FoxO1的含量(P<0.05),而肝脏Akt含量有降低的趋势,但没有显著的影响(P>0.05)；补充KGM可以使高脂高糖膳食大鼠肝脏Akt、FoxO1含量显著降低(P<0.01),而肝脏PI3K含量有升高的趋势,但没有显著性差异(P>0.05)；有氧运动联合补充KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏PI3K、FoxO1含量有显著的交互作用,可以使高脂高糖膳食大鼠肝脏PI3K含量显著升高(P<0.05),FoxO1含量显著降低(P<0.05),而肝脏Akt含量有进一步降低的趋势,但没有显著的交互作用(P>0.05)。结论：(1)11周的高脂高糖膳食可使大鼠肝脏G-6-Pase、PEPCK和HOMA-IR均显著升高,从而说明11周的高脂高糖膳食可以诱导大鼠肝脏IR的形成。(2)有氧运动或补充KGM可以显著地预防高脂高糖膳食大鼠肝脏IR的形成,导致高脂高糖膳食大鼠肝脏G-6-Pase、PEPCK含量和HOMA-IR降低。而且,有氧运动联合KGM在一定程度上对预防高脂高糖膳食大鼠肝脏IR的形成具有显著的促进作用。(3)11周的有氧运动或KGM可能通过改善高脂高糖膳食大鼠肝脏胰岛素信号转导通路PI3K/Akt/FoxO1来干预高脂高糖膳食大鼠肝脏IR的形成。同时,有氧运动联合补充KGM对改善高脂高糖膳食大鼠肝脏胰岛素信号转导通路PI3K/Akt/FoxO1具有显著的交互作用。