目的：观察黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD模型大鼠行为学、形态学及相关酶学的影响，探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。　　方法：采用Aβ25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤，复制大鼠AD模型；利用Morris水迷宫观察AD大鼠行为学变化；利用光镜和电镜观察脑组织形态学变化；比色法测大鼠血清和脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性；酶联免疫法（ELISA）测定脑匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性和单胺氧化酶（MAO）的含量。　　结果：黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD模型大鼠学习记忆能力具有明显改善作用；能显著提高大鼠血清和脑组织中 SOD与 GSH-PX活性、降低 MDA含量（p<0.05）；能显著提高脑组织匀浆ChAT含量，降低大鼠脑组织AchE、MAO活性（p<0.05）；能改善老年性痴呆大鼠的脑组织病理损伤。　　结论：黑逍遥散对AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织病理损伤具有明显改善作用，其作用机制可能与抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关。