目的： (1)建立中药脑脊液药理学实验方法。(2)建立β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)缺损细胞模型。(3)观察中药脑脊液（六味地黄丸、当归芍药散、加味温胆汤）对Aβ诱导的α7nAChR缺损细胞模型的保护作用并探讨其可能的机制。 方法：将六味地黄丸、当归芍药散、加味温胆汤制成中药水煎剂，经适应性喂养和中药灌胃后，从大耳白家兔枕骨大孔处抽取清亮脑脊液。经细胞培养，用1000nM经老化处理的Aβ1-40诱导α7nAChR缺损，分别用5％、10％、20％三种不同浓度和给药1天或10天的中药脑脊液处理细胞，并与Aβ处理组作比较。利用MTT法测定细胞活性，免疫组化法测定α7nAChR的表达，原子吸收分光光度法测定细胞内Ca2＋含量，酶法测定培养液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（maleic diadehyde，MDA）含量。 结果：（1）中药脑脊液收集：获得兔清亮脑脊液为成功例数，共44例，占88％；4例因脑脊液内出血而失败, 2例未抽出脑脊液。（2）Aβ1-40诱导PC12细胞α7nAChR缺损：基于本研究前期结果显示，分别加入不同终浓度的Aβ1-40（1nM、10nM、100nM、1000nM）处理PC12细胞，经酶联免疫检测仪分析显示细胞存活率随着Aβ1-40浓度的递加而下降,与对照组比较，1000nM Aβ1-40处理细胞4d后，细胞活性的下降有显著性差异(P<0.01)。用1000nM Aβ1-40处理PC12细胞4d，进一步用免疫细胞化学方法观察Aβ1-40处理后PC12细胞α7nAChR的表达明显下降，从而建立AD细胞模型。（3）中药脑脊液可明显抑制Aβ1-40的毒性作用：①细胞形态观察：对照组细胞增长良好，胞浆均匀、透亮，有明显的光晕，胞核清晰，胞体折光性好，饱满，且富有立体感。Aβ处理组，细胞数目明显减少，簇状聚集,出现大量细胞碎片，细胞内颗粒增加，折光性下降。部分细胞胞体缩小，细胞突起断裂或消失。预先加入中药脑脊液后，细胞死亡数明显减少，细胞活性增强，细胞胞浆均匀、透亮，有明显的光晕，胞核清晰，胞体折光性好。②中药脑脊液对PC12细胞存活率的影响：Aβ处理组细胞活性明显低于对照组（P<0.01）,预先加入中药脑脊液后，与Aβ处理组比较，其对PC12细胞的保护作用呈剂量、时间依赖性,中药脑脊液10天组较1天组好，在5％－20％浓度范围内，细胞活性随含药脑脊液浓度的升高而增强。与Aβ处理组比较，各组中药20％组， 10天10％组及DSS1天10％细胞显著增强。③中药脑脊液对PC12细胞α7nAChR表达的影响：Aβ处理组可见大量细胞碎片，α7nAChR的阳性细胞呈棕色，表达α7nAChR阳性细胞数目明显减少，着色淡,主要在胞体，轴突不明显。预先加入中药脑脊液后，与Aβ处理组比较，表达α7nAChR的阳性细胞数目明显增加，，胞体着色深，轴突淡染，核仁清晰。三种中药20％组， 10天10％组及DSS 1天10％组细胞表达α7nAChR阳性数明显增加。④中药脑脊液对PC12细胞脂质过氧化的影响：Aβ处理组培养液中丙二醛（MDA）含量明显高于对照组（P<0.01）,SOD含量明显低于对照组（P<0.01）,预先加入不同中药脑脊液后，与Aβ处理组比较，培养液中MDA、SOD分别呈剂量、时间依赖性下降和升高，中药脑脊液10天组较1天组好，在5％－20％浓度范围内，MDA含量随含药脑脊液浓度的升高而降低，SOD含量随含药脑脊液浓度的升高而升高。与Aβ处理组比较，各个中药20％组、10天10％组以及当归芍药散1天10％组MDA显著降低，SOD明显升高。⑤中药脑脊液对PC12细胞内Ca2＋含量的影响：Aβ处理组细胞内Ca2＋含量明显高于对照组（P<0.01）,预先加入中药脑脊液后，与Aβ处理组比较，细胞内Ca2＋含量呈剂量、时间依赖性降低，中药脑脊液10天组较1天组好，在5％－20％浓度范围内，细胞内Ca2＋含量随含药脑脊液浓度的升高而降低。与Aβ处理组比较，各个中药20％组细胞内Ca2＋含量都显著下降。 结论：微量Aβ诱导的α7nAChR缺损是目前较理想的研究老年性痴呆的离体细胞模型；中药复方（六味地黄丸、当归芍药散、加味温胆汤）脑脊液可干预Aβ诱导的α7nAChR缺损，其有效成分可成为修复记忆和预防AD的候选药物。