【摘 要】
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研究目的：研究8周高脂饮食对大鼠体重、内脏脂肪系数、血清甘油三酯TG、血清总胆固醇TC、血清高密度脂蛋白胆固醇HDL浓度的影响,并探讨单纯性肥胖发生的分子学机制.研究方
【机 构】
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北京康比特运动营养研究所 北京100029
【出 处】
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2012年第四届运动营养食品国际论坛
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研究目的：研究8周高脂饮食对大鼠体重、内脏脂肪系数、血清甘油三酯TG、血清总胆固醇TC、血清高密度脂蛋白胆固醇HDL浓度的影响,并探讨单纯性肥胖发生的分子学机制.研究方法：以4周龄雄性SD大鼠为研究对象,高脂饲料诱导饮食型肥胖模型.实验结束后测试大鼠体重、内脏脂肪系数、血清TG、TC、HDL浓度、肝脏TG、腓肠肌TG、褐色脂肪TG以及肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的表达水平.研究结果：1)实验前肥胖对照组(F)和正常对照组(C)平均体重无显著性差异P(＞0.05),F组从第三周开始体重增加明显,两者比较有非常显著性差异(P＜0.01).2)F组血清TG显著高于C组(P＜0.05)；血清TC显著高于C组(P＜0.05)；血清HDL显著低于C组(P＜0.05).3)F组大鼠的肝脏组织TG含量较C组显著性升高(P＜0 05),两组的腓肠肌组织TG、褐色脂肪TG则无明显差异；4)肥胖对照F组PPARαmRNA表达显著低于正常对照C组,具有显著性差异(P=0.014＜0.05)；与PPARαmRNA表达结果有高度的一致性,F组PPARα蛋白量明显低于C组；5)F组PGC-1αmRNA表达显著低于正常对照C组,具有显著性差异(P＜0.05)；PGC-1α蛋白量与正常对照C组虽无显著性差异,但有减少的趋势(P＞0.05)；6)F组AMPKα2mRNA与C组相比无显著性差异,但有降低的趋势(P=0.08)；AMPKα2蛋白量则明显低于正常对照C组(P＜0.05)；7)F组CPT1mRNA与C组相比无显著性差异,但有降低的趋势(P=0 132)；CPT1蛋白量与正常对照C组相比无显著性差异,但有降低的趋势(P=0.256)；8)两组MCADmRNA、MCAD蛋白无显著性差异(P＞0.05).研究结论：1,自制的高脂肪、高能量饲料喂养8周可以有效形成饮食诱导型的肥胖模型.2,肥胖造成了血浆及组织脂质水平的异常.3,AMPKα表达下降,进而下调PGC-1α的表达,PGC-1α表达下降又促使PPARα的表达减弱,同时PPAR α介导的下游靶基因CPT1转录和翻译活性下降.这可能是单纯性肥胖发生的机制之一.
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