【摘 要】
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晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)引起血管内皮细胞功能障碍是导致糖尿病许多并发症的主要原因之一,本研究主要观察AGEs对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发病机制。以不同浓度的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于阴茎海绵体内皮细胞(ca
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晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)引起血管内皮细胞功能障碍是导致糖尿病许多并发症的主要原因之一,本研究主要观察AGEs对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发病机制。以不同浓度的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于阴茎海绵体内皮细胞(cavernous endothelial cells,CECs)48小时,CCK-8法测定阴茎海绵体内皮细胞的增殖能力,TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平；JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP的含量及细胞耗氧率。结果 显示,AGE-BSA能显著性地抑制CECs增殖、增加MDA含量和细胞内ROS水平、降低SOD活力、MMP及耗氧率。由此说明,AGE-BSA诱导CECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关。
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目的：初步探讨阿托伐他汀(Atorvastatin)对治疗动脉粥样硬化性勃起功能障碍(Atherosclerosis erectile dysfunction,ASED)大鼠的作用及其可能机制.方法：将47只成年雄性SD大鼠随机分为正常组(n=13)和造模组(n=34),通过一次性腹腔注射维生素D3 60万IU/kg并以高脂饲料喂养的方法建立ASED模型.ASED动物模型建成后,用不同剂量的阿托伐
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老年性勃起功能障碍(ED)其定义应该为以衰老为首要致病因子的多种致病因子共同导致的勃起功能障碍。老年性ED患者有自身的特点，检查上应侧重其伴随疾病的诊断，如高血压、高血糖、高血脂、低睾酮以及复杂的心脑血管疾病，治疗上应注重个体化。
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