CD38gene-modified dendritic cells inhibit murine asthma development through increasing IL-12producti

来源 :2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:smileye1
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  目的 Predominant Th2 cell and impaired Th1 cell polarization plays a critical role in the development of asthma.CD38 is related to the increased IL-12 release from dendritic cells(DCs)and Th1 cell polarization induced by DCs.Whether CD38 expression will affect DC function in asthma development is still unknown.we will construct CD38 adenovirus and transfect it into DC from asthmatic mice.Then we will evaluate the Th1 polar ability of DC.Moreover,we will also transfect this adenovirus into DC indeuced from mice bone marrow and confirm its therapeutic effect to asthma.The changes of related signal molecules will also be explored.方法 In this study we overexpressed CD38 in DCs through infection of DCs with CD38 adenovirus(Ad-CD38)结果 We found DCs with CD38 overexpression alone showed no phenotype change but increased their maturation and secreted more IL-12 when synergized with LPS.LPS stimulated CD38-overexpressing DCs were more effective on inducing Th1 cell differentiation.Mice received transfer of CD38-overexpressing DCs showed milder symptom of asthma.Moreover,we detected decreased IL-4,IL-5 and IL-13 in bronchoalveolar lavage fluid(BALF),IgE in sera and increased IFN-γ in BALF from recipients of CD38-overexpressing DCs.In addition,we found more phosphorylated p38 in LPS stimulated CD38-overexpressing DCs and pretreatment with p38 specific inhibitor could abolish the priority of LPS stimulated CD38-overexpressing DCs to release IL-12 and induce Th1 cell differentiation.结论 Our results suggest that CD38 is involved in the DC function of alleviating asthma through rebuilding Th1/Th2 balance,thus providing a new idea for asthma therapy.
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