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研究目的:肥胖相关血管内皮功能障碍主要体现为内源性一氧化氮(NO)分泌水平降低。研究显示炎症信号抑制血管内皮细胞AMPK/eNOS/NO通路,促进了肥胖者血管内皮功能障碍的发生。通过对肥胖小鼠施加有氧运动干预,检测血管内皮细胞AMPK、TNF-α及eNOS表达水平,探讨有氧运动干预改善肥胖小鼠血管内皮功能障碍的相关机制。研究方法:SPF级雄性断乳C57BL/6小鼠40只,随机分为进食普通饲料对照组(NC,n=10)与进食高脂饲料组(FG,n=30)。11周后将建模成功的FG小鼠随机分为肥胖运动干预组(OE,n=11)与肥胖对照组(OC,n=10),其中OE大鼠采用高脂饲料喂养并实施游泳运动干预(6次/周,60min/次)8周;OC组小鼠进食高脂饲料但不运动。最后一次干预结束24小时后取材。采用免疫组化染色检测主动脉内皮AMPK、TNF-α、eNOS的表达,采用RT-PCR检测主动脉AMPK、TNF-α、eNOS蛋白mRNA表达。研究结果:(1)NC、OC和OE组体重分别为32.2±2.2g、47.1±2.2g和35.3±2.8g。与NC组比较,OC和OE组体重显著增加(P<0.01),与OC组比较,OE组体重显著降低(0.01)。(2)与NC组比较,OC组小鼠主动脉AMPK、eNOS表达下调,TNF-α表达上调;与OC组相比,OE组小鼠主动脉AMPK、eNOS表达上调,TNF-α表达下调(均为P<0.01)。(3)3组小鼠主动脉AMPK mRNA表达量为:OC组低于NC组,OE组高于OC组(0.01),NC组和OE组差异不显著(P>0.05);eNOS mRNA表达量为:OC组低于NC组(0.01),OE组和OC组、NC组和OE组差异不显著(P>0.05);TNF-αmRNA表达量为:OC组高于NC组(0.01)和OE组(0.05),NC组和OE组差异不显著(P>0.05)。研究结论:有氧运动能够有效控制肥胖小鼠体重增加,上调血管内皮细胞AMPK和eNOS表达、下调TNF-α。因此,运动可能通过抑制炎症信号激活血管内皮AMPK/eNOS/NO通路,上调NO的表达,改善肥胖相关血管内皮功能障碍。