【摘 要】
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目的：本研究旨在观察大鼠气道中TGF—β1的表达、气道中ARmRNA的转录变化以及MAPK相关通路的磷酸化水平，对虫草在慢性哮喘气道重塑中的干预作用及靶位进行初步探索。方法：50只Wistar大鼠，6—8周龄，200±20g，随机数字表法分为阴性对照组(A组)、慢性哮喘单纯模型组(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)(B组)、慢性哮喘+虫草50mg／kg治疗8周组(C组)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8
【机 构】
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上海交通大学附属第一人民医院 200080 上海国宝企业发展中心
【出 处】
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2011中华医学会呼吸病学年会暨第十二次全国呼吸病学学术会议
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目的：本研究旨在观察大鼠气道中TGF—β1的表达、气道中ARmRNA的转录变化以及MAPK相关通路的磷酸化水平，对虫草在慢性哮喘气道重塑中的干预作用及靶位进行初步探索。方法：50只Wistar大鼠，6—8周龄，200±20g，随机数字表法分为阴性对照组(A组)、慢性哮喘单纯模型组(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)(B组)、慢性哮喘+虫草50mg／kg治疗8周组(C组)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D组)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E组)。结果：(1) HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及孰膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻，以D和E组最为明显；所有药物干预组细胞浸润程度都低于模型组，而高于对照组，差异有统计学意义，各治疗组间，C组较D组和E组间细胞浸润阳性面积有统计学意义增多，D组与E组细胞浸润阳性面积比较的P值为0. 037； 5组气道管壁厚度依次分别为((9. 8912. 09),(21. 72±3. 16),(14. 94±1. 96 )、(12. 29±2. 75)和(12. 25±2.32)μm2/μ m, F=31.37, P<0.0001，所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组，且低于单纯模型组，差异有统计学意义，C组气道壁较D和E有统计学意义增厚(P <0. 05)。结论：虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用，其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aARmRNA转录，抑制气道TGF-β1的生成。
其他文献
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