目的尽管MAPK通路异常活化在肿瘤发生、发展中发挥重要作用,但该通路在肿瘤特定阶段的具体作用尚缺乏研究。本文研究该通路活化在ⅢB期结肠癌的临床意义。方法收集1997年到2002年中山大学肿瘤防治中心手术切除的ⅢB期结肠癌组织及其邻近的正常粘膜,采用免疫组化方法检测ERK蛋白磷酸化状态,分析其与临床病理特征以及5年生存率的关系。结果p-ERK 1/ 2蛋白出现于细胞浆和/或细胞核。在56例ⅢB期结肠癌患者中,癌旁正常肠粘膜几乎无ERK蛋白磷酸化。与癌旁正常粘膜相比,26例(46.4%)癌组织处于ERK高磷酸化状态,29例(51.8%)癌组织的ERK磷酸化水平无变化, 1例(1.7%)癌组织处于低磷酸化状态。提示正常结肠粘膜无ERK磷酸化,仅46.4%的癌组织处于ERK高磷酸化状态(P<0.001)。ERK 1/2蛋白磷酸化状态与ⅢB期患者年龄、性别、部位及病理分级无关。癌组织ERK高磷酸化患者的5年生存率较高。患者年龄、性别、部位及病理分级与生存无相关性。结论在局部晚期(ⅢB期)结肠癌组织中,正常结肠粘膜几乎无ERK磷酸化,仅46.4%的癌组织处于ERK高磷酸化状态,处于ERK高磷酸化状态患者的生存时间长于无变化者,患者年龄、性别、部位及病理分级与生存无相关性,提示在局部晚期结肠癌组织中MAPK通路可能不是控制肿瘤生物学行为的关键信号通路。