【摘 要】
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目的:观察益气除痰方对于DLBCL的体外、体内抑瘤活性及机制,并初步探讨益气除痰方对AKT/mTOR信号通路的调控作用。方法:将人DLBCL淋巴瘤细胞株OCI-ly10和SUDHL-6细胞进行培养传代,CCK-8法观察益气除痰方对肿瘤细胞生长的抑制作用,流式检测益气除痰方诱导DLBCL细胞凋亡。Western blot检测益气除痰方对DLBCL细胞株AKT及pAKT、pS6、pPRAS40及pGS
【出 处】
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年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册
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目的:观察益气除痰方对于DLBCL的体外、体内抑瘤活性及机制,并初步探讨益气除痰方对AKT/mTOR信号通路的调控作用。方法:将人DLBCL淋巴瘤细胞株OCI-ly10和SUDHL-6细胞进行培养传代,CCK-8法观察益气除痰方对肿瘤细胞生长的抑制作用,流式检测益气除痰方诱导DLBCL细胞凋亡。Western blot检测益气除痰方对DLBCL细胞株AKT及pAKT、pS6、pPRAS40及pGSK表达的影响。构建BALB/c-nu裸小鼠DLBCL荷瘤模型,给予益气除痰方处理后观察测量肿瘤体积,测量瘤体重量,计算肿瘤抑制率,并通过免疫组化检测移植瘤AKT/mTOR信号通路调控蛋白的表达结果:益气除痰方对DLBCL细胞株OCI-ly10和SUDHL-6具有生长抑制作用,且具有时间依赖性和浓度依赖性。流式检测中,低、中、高浓度中药组均发现淋巴瘤细胞存在凋亡,且凋亡率逐渐升高,其中高浓度中药组较阴性对照组凋亡率明显升高（P＜0.001）。Western blot结果发现益气除痰方可显著降低OCI-ly10和SUDHL-6细胞系pAKT及其底物pGSK,mTOR通路相关分子pS6和pPRAS40的表达。动物实验显示,中药、阿霉素组和联合组瘤重均较对照组小（P＜0.001）,联合组的抑瘤率（47.3%）高于中药（26.4%）和阿霉素组（31.2%）。免疫组化结果显示中药组pAKT、pAKT、pGSK和pS6蛋白表达均低于对照组,两组之间的差别具有显著性意义（P=0.05;P=0.011;P=0.004;P=0.02）。结论:细胞和动物实验发现,益气除痰方可以抑制DLBCL细胞株的生长,具有时间依赖性和浓度依赖性,其作用机制与促进肿瘤细胞凋亡有关。益气除痰方通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白pAKT及其底物pGSK,mTOR通路相关分子pS6和pPRAS40来发挥调控DLBCL生长的作用。
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