【摘 要】
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<正>目前在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的最新研究中发现:当基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)基因发生突变,导致TIMP-2活性降低,基质金属蛋白酶(MMP)／TIMP-2处于不平衡状态,可导
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科;
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<正>目前在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的最新研究中发现:当基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)基因发生突变,导致TIMP-2活性降低,基质金属蛋白酶(MMP)／TIMP-2处于不平衡状态,可导致COPD的发生。TIMP-2基因多态性主要表现在启动子的-418位点和第3外显子的+853位点。以前的研究发现第3外显子的+853位点的基因多态性可能与中国汉族人COPD的易感性有关。为进一步研究该位点的突变对蛋白质的结构和功能的影响,我们对正常肺组织TIMP-2的基因型及结构和功能进行分析,探讨TIMP-2基因多态性与白质结构和功能的关系。应用聚合酶链反应-单链构象多态性法(PCR-SSCP), 将22例正常肺组织分型,采用Western blot检测TIMP-2的表达,采用反相酶谱法检测TIMP-2活性。
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