目的 :我们先前研究表明系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)是一种衰老的MSCs,参与SLE的发生发展过程。已有证据表明JAK-STAT信号通路在干细胞衰老中起着十分重要的作用。本研究旨在探讨JAK-STAT信号通路是否参与SLE患者的BM-MSCs的衰老,是否参与SLE的发生发展。方法 :密度梯度离心法分离培养10例SLE患者及年龄、性别相匹配的BM-MSCs。Western blot分析比较SLE患者及正常人的BM-MSCs的JAK-STAT信号通路相关蛋白JAK2,STAT3的表达差异。通过用1,10,100,500ng/ml的IFNγ刺激正常人的BM-MSCs,western检测STAT3的表达趋势。检测刺激后β-半乳糖苷酶(β-Gal)活性,细胞骨架形态改变,利用流式细胞仪检测细胞周期的变化。同时运用AG490(JAK2的抑制剂)干扰JAK-STAT信号通路表达。结果 :SLE患者BM-MSCs呈衰老征象,β-Gal阳性细胞数增加,细胞增殖速率降低,细胞骨架形态紊乱,JAK-STAT信号通路活化,相关蛋白JAK2,STAT3磷酸化明显增加。IFNγ刺激后正常人的MSCs后JAK-STAT信号通路活化,同时,β-Gal阳性细胞数增加,细胞增殖速率降低,G0期细胞比例增加,细胞骨架形态紊乱。SLE患者的BM-MSCs加入AG490后能显著逆转其衰老形态。结论 :IFNγ促进下游JAK-STAT信号转导,进而影响细胞周期相关蛋白的表达,最终导致SLE患者MSCs衰老,参与SLE的发生发展。