【摘 要】
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<正>目的:利用鼻咽癌细胞为模型,以EBV LMP1激活转录因子EGFR和共因子TIF2相互作用调控细胞周期行进为切入点,深入研究EBV LMP1致瘤的分子新机理。方法:以LMP1阴性和LMP1阳性
【机 构】
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湖南长沙中南大学肿瘤研究所,癌变与侵袭原理教育部重点实验室;
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<正>目的:利用鼻咽癌细胞为模型,以EBV LMP1激活转录因子EGFR和共因子TIF2相互作用调控细胞周期行进为切入点,深入研究EBV LMP1致瘤的分子新机理。方法:以LMP1阴性和LMP1阳性表达的鼻咽癌细胞为模型,通过免疫共沉淀、双杂交策略及激光共聚焦技术检测EGFR和TIF2转录活化及亚细胞定位,采用ChIP/Re-ChIP、报告基因分析和点突变技术对两者参与调控cyclinDl启动子活性的分子机制进行研究,运用MTS法和流式细胞术对其靶向cyclnDl基因的生物学意义进行探讨。结果:确定了鼻咽癌细胞中EBV LMP l可上调TlF2的蛋白表达并呈剂量依赖性,但对TIF2的mRNA水平没有影响:观察到EBV LMPl调控EGFR和
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