二恶英类化合物(Dioxins)是斯德哥尔摩公约首批列入受控名单对人类健康和生态环境危害严重的一类持久性有机污染物。暴露二恶英产生一系列毒理和健康效应,包括致癌、神经毒性、免疫毒性、肝毒性、皮肤毒性、内分泌干扰、生育障碍等。多年的研究发现从分子机制上来说,二恶英类污染物致毒的机理主要是通过激活芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)以及一系列下游的信号通路而产生的。从生物学本质上来说AhR是一种配基依赖的、在很多组织和细胞中活化一系列基因表达的转录因子。二恶英类化合物可以与细胞质内静息态的AhR蛋白复合体相结合,激活的复合体将会进入细胞核,并与AhR核转运蛋白(Aryl hydrocarbon receptor nucleartranslocator,ARNT)形成二聚体,特异性识别及结合到二恶英响应元件(Dioxin Response Element,DRE)上,从而启动下游调控基因的转录、表达,最终导致广泛的毒理和健康效应。近年来的研究发现芳香烃受体不仅在介导二恶英毒性作用中发挥重要的作用,在一些重要的生理过程中也扮演着关键的角色[1-3]。然而迄今为止对芳香烃受体真正的生物学功能的研究和认识还非常有限,对于其深入的理解将大大拓展对于二恶英致毒分子机制及潜在健康危害效应的认识。