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目的:研究线粒体通透性转换孔(mPTP)在硫酸铍(BeSO4)致体外培养人胚肺成纤维细胞凋亡中的作用,并观察mPTP开放抑制剂环孢霉素A(CsA)与促开放剂苍术苷(ATR)对此作用的干预。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),采用CCK-8法确定CsA和ATR干预剂量;试验分空白对照组、BeSO4染毒组(剂量分别为1、10、100μM)、干预组(10μM CsA+10μM BeSO4和10μM ATR+10μM BeSO4)、干预对照组(10μM CsA和10μM ATR);体外培养24h、48h、72h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR检测AIF mRNA表达,Western Blot检测各剂量组AIF蛋白表达水平。结果:(1)染毒24h、48h、72h,CCK-8法确定CsA和ATR干预剂量均为10μM。(2)低、中、高剂量BeSO4染毒细胞24h、48h、72h,细胞凋亡率均低于同时相空白对照组(P<0.05);CsA干预48h、72h,细胞凋亡率明显低于同时相空白对照组(P<0.05);ATR干预24h、48h、72h,细胞凋亡率明显高于10μM BeS04染毒组(P<0.05)。(3)低、中、高剂量BeSO4染毒24h、48h、72h,AIF的mRNA表达水平均低于同时相空白对照组(P<0.05);CsA干预24h、48h、72h,AIF mRNA表达明显低于同时相空白对照组(P<0.05);ATR干预24h、72h,AIF mRNA表达与同时相空白对照组相比有统计学意义(P<0.05)。(4)低、中、高剂量BeSO4染毒细胞48h,AIF蛋白的表达水平低于同时相空白对照组(P<0.05);CsA干预48h,AIF蛋白表达量低于同时相空白对照组(P<0.05);ATR干预72h,AIF蛋白表达量高于同时相10μM BeSO4染毒组(P<0.05)。结论:BeSO4可抑制人胚肺成纤维细胞凋亡;线粒体通透性转换孔在BeSO4致人胚肺成纤维细胞凋亡中发挥了一定的作用;经CsA与ATR干预进一步验证了线粒体通透性转换孔的作用。