目的 :禽流感病毒具有16种血凝素亚型(HA)和9种神经氨酸酶亚型(NA)。不同种亚型禽流感病毒间也会进行多基因片段的重组,不仅对禽类养殖业造成巨大损失,也对人类公共安全构成了潜在威胁。而H9N2AIV在鸟禽类中的潜伏感染是导致多种亚型AIV发生遗传变异的重要因素之一。研究禽宿主抗病毒免疫机制显得尤为重要,本实验旨在建立H9N2低致病禽流感病毒人工感染四川鹅模型,探索该病原的组织分布以及宿主先天抗病毒免疫系统的免疫应答规律。方法 :无菌分离鹅外周血淋巴细胞,比较其在R848和病毒处理下的免疫应答规律。选鸡源H9N2低致病禽流感病毒(A/chicken/JS/C1/2008)感染3日龄小鹅,接种后第5天剖解小鹅并取法氏囊、脾脏、胸腺、肝、肺、气管、小肠等进行HE和免疫组织化学染色,检测CD4与CD8α蛋白的表达水平和H9N2病原的组织侵染规律;应用荧光定量PCR方法检测细胞和组织IFNα、IFNγ、IL1β、IL6转录水平。结果 :HE结果显示,肺泡腔出血明显;肝脏空泡变性;脾脏弥散出血。小鹅脾脏和肝脏的CD8α阳性信号较强,小肠、法氏囊、肺脏有中度CD8α阳性信号。肝脏,小肠均检测到CD4阳性信号。H9N2病原阳性信号主要分布于法氏囊、肝、肺、脾脏、小肠等器官。R848,H9N2免疫刺激下的外周血淋巴细胞均极显著提高IFNα、IFNγ、IL1β、IL6转录(P<0.01)。此外,哈德氏腺IFNγ极显著上调(P<0.01),小肠和气管IL1β显著上调(P<0.05),脾脏、气管、哈德氏腺IL6上调明显(P<0.05)。结论 :H9N2禽流感分布具有一定的组织泛嗜性,其主要感染消化系统与呼吸系统,对相关组织造成免疫损伤。该病毒可显著激发鹅宿主体内的干扰素免疫反应和炎性反应。研究还发现,法氏囊的相关免疫基因也有下调现象,提示该病毒对局部组织器官可能有一定的免疫抑制作用。