髓鞘是维持正常神经生理活动的重要结构基础之一。中枢神经系统的脱髓鞘改变广泛存在于如多发性硬化、缺血缺氧性脑病以及抑郁症等神经精神疾病中。脱髓鞘改变如果长期存在而得不到有效的修复,不仅影响正常的神经传导,还将最终导致神经轴突的变性和神经元的死亡,引发神经功能障碍或丢失,严重影响患者的生存质量。中枢脱髓鞘性疾病目前尚无确切有效的治疗手段。少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是发育过程中髓鞘形成的前提,同时也是成体脱髓鞘后再髓鞘化成功的关键。少突胶质前体细胞的分化受到多种因素的复杂调控,其机制尚未完全阐明。病理情况下,伴随脱髓鞘的过程即有自身少突胶质前体细胞的动员激活,向损伤处迁移募集,分化为成熟少突胶质细胞,并包绕轴突,最终实现再髓鞘化。这种自发的髓鞘修复在脱髓鞘发生的初期阶段,均可得到有效的完成。然而,由于迄今尚不完全清楚的原因,随着病程的进展,慢性脱髓鞘病灶的再髓鞘化最终失败。针对慢性脱髓鞘病的临床治疗多限于通过免疫抑制类药物,缓解急性复发期的免疫攻击,控制症状,而对再髓鞘化过程并无显著促进作用,不能控制病程的发展。因此,如何促进髓鞘修复成为脱髓鞘性疾病治疗的重要目标,同时也是一个亟待解决的难题。本文将结合实验室近期研究工作,讨论髓鞘修复的分子机制。