【摘 要】
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目的 间歇低氧对哮喘动物模型炎症与气道重塑影响.监测重塑指标、探讨间断低氧对重塑影响.观察NF-κBp65、HIF-1α变化探讨其在气道的炎症反应及重塑中的作用以及慢性间歇低氧对其影响.方法 30只SD大鼠,随机分成对照组、哮喘组、慢性间歇低氧哮喘组(低氧哮喘组).测定BALF中细胞总数与分类；肺病理切片；免疫组化法测NF-κBp65、HIF-1α、VEGFR1、VEGFR2；ELISA法测VEG
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 间歇低氧对哮喘动物模型炎症与气道重塑影响.监测重塑指标、探讨间断低氧对重塑影响.观察NF-κBp65、HIF-1α变化探讨其在气道的炎症反应及重塑中的作用以及慢性间歇低氧对其影响.方法 30只SD大鼠,随机分成对照组、哮喘组、慢性间歇低氧哮喘组(低氧哮喘组).测定BALF中细胞总数与分类；肺病理切片；免疫组化法测NF-κBp65、HIF-1α、VEGFR1、VEGFR2；ELISA法测VEGF,MMP9及TIMP1.结果 成功建立大鼠哮喘模型；低氧哮喘组免疫组化指标和ELISA含量高于哮喘组；对照组均低于两组,有统计学意义.低氧哮喘组病理炎细胞浸润、基质重塑及血管重塑增加.NF-κBp65含量与平滑肌的厚度、HIF-1α与血管密度显著正相关.结论 1间歇低氧干预后病理表现及炎细胞浸润加重.2低氧可升高基质重塑指标MMP9、TIMP1和血重塑指标VEGF、EGFR1、VEGFR2的水平,影响气道重塑.3间歇低氧可能通过激活NF-κB影响基质重塑指标MMP-9、TIMP1加重基质重塑,通过激活HIF-1信号转导通路影响血管重塑指标VEGF及其受体加重血管重塑,从而加重气道重塑影响哮喘.
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