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本试验旨在研究谷氨酸(Glu)对脂多糖(LPS)诱导的仔猪肠道损伤的保护作用,并从哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚域受体(NOD)信号通路的角度探讨其作用机制。选择24头断奶仔猪[杜×长×大,平均体重(7.02±0.21)kg],分为4个处理组:1)对照组;2)LPS组;3)LPS+1.0%Glu组;4)LPS+2.0%Glu组。试验期为28天。在正式试验第28天,2、3、4组猪注射100μg/kg BW LPS,对照组注射等量的生理盐水,4 h后屠宰,取肠道样品待测。结果表明:1)Glu提高了空肠和回肠绒毛高度/隐窝深度、RNA/DNA、蛋白质/DNA与及claudin-1蛋白表达量,也提高了回肠乳糖酶、麦芽糖酶和蔗糖酶活性,降低了空肠隐窝深度。2)Glu也降低了空肠TLR4、骨髓分化因子88(MyD88)、白介素受体相关激酶1、肿瘤坏死因子受体相关因子6、NOD1、NOD2、受体互作蛋白激酶2、核因子-κB、Erbb2相互作用蛋白、矢车菊苷β1和回肠MyD88、NOD1、细胞因子信号传导抑制因子1的mRNA表达量,提高了空肠Toll反应蛋白(Tollip)和回肠白细胞分化抗原14、Tollip的mRNA表达量。3)此外,Glu提高了空肠磷酸化mTOR(p-mTOR)/总mTOR(t-mTOR)和回肠p-mTOR/t-mTOR、总真核起始因子4E结合蛋白1(t-4EBP1)蛋白表达量、磷酸化4EBPl(p-4EBP1)蛋白表达量。这些结果表明:Glu可通过激活mTOR信号通路,抑制TLR4和NOD信号通路,促进蛋白质合成,降低肠道炎性细胞因子的产生,从而缓解了LPS诱导的肠道损伤。