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背景:生理条件下角膜是无血管的透明组织,但在炎症、化学烧伤、感染等病理状态下,角膜组织的结构和屏障功能受损,导致病变组织的炎症细胞和血管内皮祖细胞浸润,最终引起角膜新生血管形成。研究发现NK细胞具有调节病理性新生血管发生的能力,而B细胞淋巴瘤/白血病基因10(BCL-10)能够影响NK细胞的迁移和活化,因此推测BCL-10可能通过调节NK细胞的活化和迁移等生物学行为参与调节病理性新生血管的发生。目的:探讨BCL-10在实验性角膜新生血管中的作用和机制。方法:实验选用BCL-10基因敲除小鼠和同背景的小鼠为研究对象(基因敲除小鼠为实验组小鼠,同背景的野生型小鼠为对照组小鼠),NaOH碱烧伤法构建角膜新生血管模型。2周后取小鼠眼球获取角膜组织,全角膜铺片荧光组织化学法检测小鼠角膜新生血管发生情况;选用CD49b以及NK1.1为NK细胞特异性标记物,荧光组织化学法检测2组小鼠角膜组织内NK细胞迁移情况;流式细胞术检测分析烧伤角膜组织内巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等细胞向角膜组织的迁移情况;RT-PCR法检测分析角膜组织内相关促血管因子的表达;Western Blot法进一步检测ERK1/ERK2等信号通路的活化情况。结果:碱烧伤角膜新生血管的发生于2周后达到高峰。与对照组比较,BCL-10基因敲除小鼠组角膜新生血管发生的数目显著降低;流式检测结果显示F4/80阳性巨噬细胞在BCL-10基因敲除小鼠角膜组织内迁移数目显著降低;RT-PCR法检测结果显示BCL-10基因敲除小鼠角膜组织内VEGF、bFGF以及MCP-1的表达显著降低。差异均具有统计学意义。结论:BCL-10基因敲除小鼠碱烧伤角膜新生血管形成数目显著低于对照组,其机制与BCL-10敲除后,巨噬细胞迁移数目巨减少,VEGF、bFGF以及MCP-1表达降低相关。