【摘 要】
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目标2型糖尿病增加骨骼肌与肝脏炎性通路核因子kappa B(NF-κB)的活性,伴随着低度炎症反应;但惊奇的是骨骼肌蛋白激酶C(a PKC)活性受损;肝脏a PKC活性不变,因此糖尿病状态肝
【机 构】
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中国医科大学基础医学院运动医学基础教研室; 沈阳体育学院运动人体科学学院运动生理教研室;
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目标2型糖尿病增加骨骼肌与肝脏炎性通路核因子kappa B(NF-κB)的活性,伴随着低度炎症反应;但惊奇的是骨骼肌蛋白激酶C(a PKC)活性受损;肝脏a PKC活性不变,因此糖尿病状态肝脏a PKC或许通过激活NF-κB,增加胰岛素抵抗。运动可以改善糖尿病胰岛素抵抗,但运动对骨骼肌与肝脏NF-κB活性及肝脏a PKC的作用仍未清楚。方法我们检测高脂饮食结合小剂量STZ诱发及经8周运动训练糖尿病大鼠骨骼肌与肝脏IκB/NF-κB通路级联蛋白激酶表达及NF-κB的活性;a PKC磷酸化水平、JNK与P38MAPK的磷酸化表达。结果 8周运动干预减少糖尿病大鼠骨骼肌与肝脏NF-κB活性,同时下调NF-κBp50蛋白含量,但运动前后IκB蛋白含量未发生变化;令我们感性趣的是运动增加骨骼肌a PKC磷酸化水平,相反减少肝脏a PKC磷酸化水平;此外,运动还减少骨骼肌JNK磷酸化和肝脏JNK与P38的磷酸化,以及下调骨骼肌TNF-α和IL-6基因表达。结论运动减少骨骼肌与肝脏NF-κB活性,改善胰岛素抵抗,可能通过影响a PKC的磷酸化水平实现的。
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